Интенсивность кариеса, распространенность кариеса (фото и видео)

Оценка распространенности кариеса

Современная медицина не скупится на проведение разнообразных исследований, которые помогают не только понять масштабы той или иной проблемы, но и выстроить профилактическую работу и оценить ее эффективность. Это касается и распространенности кариеса: стоматологи разных стран передают статистические данные о частоте выявления болезни, ее течении, о возрасте, социальном статусе пациентов и даже о сопутствующих заболеваниях.

Такие исследования статистики позволяют проанализировать ситуацию и сделать следующие выводы:

  • насколько различные факторы влияют на образование и развитие кариозных поражений,
  • какие группы населения подвержены наибольшему риску возникновения кариеса,
  • как разработать стратегию, позволяющую снизить вероятность развития заболевания не только в группах риска, но и в менее подверженных кариесу социальных и возрастных группах,
  • насколько эффективны методы профилактики и лечения болезни,
  • как правильно оказывать медицинскую помощь пациентам с выявленными диагнозами, а также создавать новые методики диагностики и лечения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

При проработке методов лечения и профилактики кариеса врачи опираются на два показателя – распространенность и интенсивность заболевания. При этом анализируются разные критерии заболевания.

Интенсивность кариеса (ИК) – это понятие, показывающее степень поражения коронок по индексам КПУ, кп, КПУ кп у одного человека. При этом буквы в аббревиатурах обозначают следующее:

  • К — кариес на постоянных зубах,
  • П — пломбы на постоянных зубах,
  • У — удаленные постоянные зубы,
  • к — кариес на молочных зубах,
  • п — пломбы на молочных зубах.

Общую интенсивность считают как сумму всех зубов (кроме «восьмерок»), когда-либо пораженных кариесом (в том числе пломбированных и удаленных). Отдельно рассчитывается интенсивность заболевания на корне или коронке. ИК можно посчитать как для одного обследованного человека, так и для группы, схожей по какому-либо признаку (например, для детей, для беременных и т.д.).

Интенсивность кариеса, распространенность кариеса (фото и видео)

Для человека, не имеющего отношения к медицине, оперировать подобными аббревиатурами и понятиями сложно, однако стоматологам эти обозначения помогают вести очень полезную для их деятельности статистику, которая сообщает об эффективности, или наоборот, о неэффективности работы в каждом конкретном регионе страны, о потребностях в стоматологической отрасли.

Кроме прямого показателя РК существует еще и обратный. Он показывает процентное соотношение обследованных людей, у которых не выявлен кариес, к числу пациентов с этим диагнозом. Соответственно, в данном ключе РК может быть высокой (число свободных от заболевания меньше 5%), средней (5-20%) и низкой (более чем у 20% обследованных не обнаружен кариес).

Оценка РК нужна для того, чтобы иметь картину заболеваемости в том или ином регионе, в тех или иных возрастных или социальных группах. В частности, в нашей стране эта болезнь в большинстве регионов имеет высокий показатель, а в некоторых – очень высокий. Например, у дошкольников РК равно 84%, а ИК по индексу кпу(з) — 4,83.

Главные задачи статистики

Стоматологические исследования опираются на статистические данные о кариесе, его распространенности, интенсивности и продолжительности у разных пациентов. При сборе информации ставятся следующие задачи:

  • изучение механизма зарождения и развития заболевания в отдельных его проявлениях;
  • изучение происхождения заболевания в целом: условия и причины его возникновения;
  • разделение населения по степени риска развития заболевания;
  • составление будущих прогнозов развития заболевания для планирования профилактической помощи и адекватного оказания стоматологических услуг населению;
  • оценка эффективности созданных профилактических и лечебных методов;
  • определение степени развития заболевания у обследованной группы пациентов для исправления проявившихся ошибок и планирования новых направлений в методах профилактики и лечения.

Эпидемиология кариеса и ее связь с дефицитом микроэлементов в окружающей среде

Изучение поражаемости К. з. различных групп населения проводится для оценки потребности в стоматол. помощи и выявления зависимости К. з. от факторов окружающей среды. Согласно рекомендации ВОЗ, при оценке пораженности населения К. з. определяют три основных показателя: распространенность, интенсивность поражения, прирост интенсивности.

Показатель интенсивности поражения (КПУ) — среднее число пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных по поводу кариеса (У) зубов на одного обследованного. Этот показатель для молочных зубов (кп) определяется по количеству пораженных кариесом и разрушенных (к) и запломбированных (п) зубов;

Прирост интенсивности поражения определяется количеством вновь выявленных случаев поражения зубов кариесом за определенный период времени; этот показатель устанавливают путем повторного обследования той же группы с интервалом в 1 год и сравнения выявленных показателей КПУ.

Выявлена неравномерная распространенность К. з. в разных климатогеографических зонах земного шара. Очень высока она (до 100%) в странах сев. части Европы, Северной Америки; несколько ниже — в центральных зонах этих континентов, значительно ниже (до 50%) — в тропических и экваториальных зонах Африки, Юго-Восточной Азии и на о-вах Тихого океана (за исключением крупных городов).

Распространенность К. з. в СССР также неравномерна. А. И. Рыбаков и Г.В. Базиян (1973) приводят следующие данные о частоте К. з. у юношей и девушек 16—19 лет: Пржевальск и Ташкент — 56,5%, Коломна — от 56,5 до 63,3%, Ура-Тюбе — 67,1%, Минск — 74,6% , Петрозаводск — 92,8%, Ленинград — 93,3%, Мурманск— 99,8%. Как правило, распространенность и интенсивность поражения зубов кариесом выше у городского населения, чем у сельского.

Разную распространенность К. з. объясняют рядом факторов: климатогеографическими условиями (климат, макро- и микроэлементы почвы и воды), социальными условиями (условия быта и труда), характером питания (витамины, соотношение углеводов, белков и жиров).

Эпидемиология кариеса и ее связь с дефицитом микроэлементов в окружающей среде Профилактика стоматологических заболеваний при общественной системе здравоохранения является общегосударственной задачей и проводится на национальном, республиканском, областном уровнях. Одним из главных компонентов программ является профилактика кариеса.

Для решения этих задач во многих странах мира разрабатываются и внедряются программы первичной профилактики стоматологических заболеваний. Оценки результатов внедрения показывают их высокую эффективность. Достигнуто стабильное снижение показателя интенсивности в различных странах у детей 12 лет: в Дании с 6,4 в 1978 до 1,0 в 2000 году, в Боливии — с 7,6 в 1981 году до 4,5 в 1995, в Японии — с 5,9 в 1975 году до 2,4 в 1999.

Domoto выявил за 5 лет редукцию кариеса до 82% в Соединенных Штатах Америки. В Испании Tapias Ledesma М.А., за два года проведения программы профилактики добился снижения распространенности кариеса постоянных зубов с 95% до 76,3%, при снижении интенсивности кариеса на 1,09 по сравнению с контролем.

Наряду с положительными результатами за рубежом, и в нашей стране отмечаются успехи реализации комплексных программ профилактики стоматологических заболеваний: снижение показателей интенсивности и распространенности кариеса в Москве, Мурманске, Мончегорске. Уфе, Чите. В г.Воронеже за 3 года проведения профилактики кариеса распространенность кариеса временных зубов снизилась на 27,7%, постоянных зубов на 54,5%. В г.Майкопе за 5 лет проведения программы снижение интенсивности кариеса постоянных зубов составило 50,6%.

Эти же две закономерные противоположности наблюдаются и на территории нашей страны, и связаны с отсутствием или проведением программ первичной профилактики. Распространенность кариеса зубов варьирует в пределах 60-98%. Различия в уровнях интенсивности кариеса обуславливает необходимость составления банка данных с учетом географических, экологических и экономических особенностей районов России, в том числе и Хабаровского края.

Изучение эпидемиологии стоматологических заболеваний позволило выявить влияние широты местности на поражение зубов кариесом — в северных районах отмечается более высокая распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей по сравнению с южными широтами. Так, по данным Зырянова Б.Н., распространенность кариеса зубов у пришлых школьников 12 лет Крайнего Севера Тюменской области равна 100%, а показатель КПУ у детей, проживающих в крайне неблагоприятных климатических условиях Севера от 1 года до 10 лет, составляет соответственно 3.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

46 и 8,18 зуба. Эти данные автор связывает с проблемой дизадаптации как всего организма, так и твердых тканей зубов. По результатам исследования Алимского А.В. распространенность кариеса в 12 лет в г.Баку (Азербайджан) составляет 76%, однако интенсивность кариеса значительно ниже по сравнению с северными регионами КПУ=1,91.

Проведение эпидемиологических исследований кариеса по всей территории России Э.М.Кузьминой в последнее время также подтверждают выявленную закономерность: распространенность кариозного процесса в г.Кудымкар (Коми-Пермяцкий АО) у детей 15 лет составляет 97%, в г.Дербенте (Дагестан) — 91%, однако имеют место значительные различия в показателе интенсивности — 6,6 по сравнению с 1,5.

Неблагоприятные факторы внешней среды: степень суровости климата, уровень солнечной инсоляции обратно пропорционален кариозной поражаемости, т.е. чем ниже солнечная активность, тем выше распространенность и интенсивность кариеса зубов. По мнению ряда авторов, большая заболеваемость приезжего населения на Севере страны связана с адаптационными механизмами, а дефицит солнечных лучей влияет на выработку витамина Д, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен в организме.

В отечественной литературе накоплен обширный материал, касающийся обследования детского населения сельской и городской местности, различных климатогеографических районах, однако не все исследования позволяют оценить тенденцию заболеваемости за определенный период. Так, В.Г. Сунцов утверждает, что показатели распространенности кариеса зубов у детей Омской области увеличились за 20 лет на 27%. По мнению автора, это связано с изменением условий жизни, питанием, отсутствием программ профилактики.

Сложилось устойчивое мнение, что на селе более низкая пораженность зубов кариесом. Однако исследования последних лет показывают, что распространенность и интенсивность стоматологических заболеваний, особенно кариеса, в сельской местности значительно выросла. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования детского населения сел и поселков в Европейских регионах России выявили незначительную разницу в распространенности стоматологических заболеваний у городских и сельских жителей.

Анализ поражения зубов кариесом В.Г.Сунцовым продемонстрировал довольно высокую распространенность — 88,2% и пораженность (КПУ = 4,1) у сельских детей при сравнении с городскими детьми — 91,6% при среднем значении интенсивности — 5,1. По данным Г.З. Ахметзяновой, распространенность кариеса среди сельских детей Республики Татарстан составила 79,3%, интенсивность — 4,18.

В связи с государственными программами освоения Сибири и Дальнего Востока становятся актуальными программы охраны здоровья населения. Изучение кариеса зубов с точки зрения медицинской географии, диктуются необходимостью получения сведений о распространенности и интенсивности стоматологических заболеваний.

И если по региону Сибири в последнее время достаточно полно освящаются эти вопросы, то изучение стоматологической заболеваемости Дальнего Востока не нашло широкого освящения в данных литературы. Так, М. А. Зайцева исследовала распространенность и интенсивность кариеса у детей острова Сахалин в зависимости от факторов внешней среды и времени проживания.

Было установлено, что распространенность кариеса зубов у местных жителей составляет 90,5%, при средней интенсивности- 4,4. Четко выявлены климатогеографические различия в 3 зонах: северной, промежуточной и южной в зависимости от уровня инсоляции, содержания фтора и других элементов в воде и почве, степени суровости климата. Также определены градации распространенности и интенсивности кариозного процесса, связанные с адаптивными возможностями детского организма.

По Хабаровскому краю Адмакин О.И. изучал стоматологическую заболеваемость и уровень оказания стоматологической помощи у детского и взрослого населения в среднем по Дальневосточному региону только в ключевых группах ВОЗ: у 12-летних детей распространенность кариеса составила 92,0%, при интенсивности — 3,5-4,0.

Почему кариес – серьезная угроза обществу: интересная статистика

По данным ВОЗ1, собранным за последние несколько десятилетий, заболеваемость кариесом у людей в разных странах и независимо от их уровня жизни, условий проживания и образования составляет 80-98% (правда, в Африке и Азии проблема менее распространена, а вот в Америке, на севере и в приполярье она встречается чаще).

Очень сильно за последние годы выросла статистика среди детей, заболевших этой патологией – среди юных пациентов в возрасте шести и семи лет распространенность кариозных поражений разной глубины составляет до 90%. Порядка 80% подростков на момент окончания школы также имеют стоматологические проблемы кариозного характера.

А исследователи из университета Вашингтона даже смогли подсчитать, что количество случаев зубной боли, которая появилась из-за кариеса, с 1990-х по 2013 год выросло с 164 до 220 млн. И это только зарегистрированные врачами случаи!

Этиология и патогенез

Со времен древности и средних веков роль причины К. з. приписывали то особым червям, разрушающим зубы, то «дурным сокам», поступающим из крови или пищи. Начало научного изучения вопроса связано с развитием химии в 18 в., когда было показано растворяющее действие к-т на эмаль зубов. С развитием бактериологии велись поиски специфических микробных возбудителей К. з. В 19 в.

эти направления объединились в виде химико-паразитарной теории, наиболее полно развитой У. Миллером (1881), к-рая пользовалась признанием в течение ряда десятилетий. Позднее развитие физики способствовало появлению физ.-хим. теорий К. з. В частности, Д. А. Энтин (1938) рассматривал изменения физ.-хим.

свойств в системе твердые ткани зуба — пульпа как основу кариозного процесса. И. Г. Лукомский (1955) считал, что кариозный процесс является следствием трофических нарушений в тканях зуба, в частности в пульпе. А. Э. Шарпенак (1958) высказал предположение, что в основе возникновения К. з. лежит нарушение белкового обмена эмали, вызванное недостатком в пище белка и особенно незаменимых аминокислот — аргинина и лизина.

В совр, советской стоматологии получило распространение представление о том, что возникновение К. з. обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов.

Насколько часто заболевание кариесом в мире

Эти представления нашли выражение, в частности, в концепции А. И. Рыбакова (1971). В основу этой концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы; на каждом этапе развития организма выделяются основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых может приводить к возникновению кариозного процесса.

Во внутриутробный период важное значение отводится генетическому фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем организма, в т. ч. органов полости рта, недостаточному поступлению некоторых микроэлементов и витаминов. В период детства и юношества К. з. может быть обусловлен влиянием эндокринных факторов в связи с половым созреванием, перенесенными болезнями, нарушением функции печени, снижением резистентности тканей зуба, недостатком фтора, нарушением слюноотделения и изменением среды полости рта.

В период от 20 до 40 лет определенное значение имеют сопутствующие болезни (жел.-киш. тракта, печени, эндокринной системы) и болезни зубочелюстной системы. После 40 лет приобретает значение нарушение деятельности внутренних органов и систем (снижение активности половых желез, выраженность стрессовых реакций, недостаточность инсулярного аппарата).

Установлены многие экзогенные и эндогенные факторы, оказывающие влияние на возникновение и развитие К. з. К экзогенным факторам в первую очередь относится алиментарный: дефицит белков, витаминов, особенно групп В и D, минеральных солей, в первую очередь кальция и фосфора, ряда микроэлементов (фтор, стронций, молибден и др.

), избыточное потребление легко ферментируемых в полости рта углеводов, жиров и некоторых микроэлементов (в частности, селена, магния, кадмия, свинца). Большое значение имеет «микрофлора полости рта (см. Рот, ротовая полость), особенно бактериальный состав зубного налета (см. Зубы, биохимия). Существенную роль играет снижение pH до 4,5—5,5 в зубном налете на отдельных участках поверхности эмали зубов; pH общей массы ротовой жидкости при этом может не изменяться за счет достаточно высокой буферной емкости слюны.

Предлагаем ознакомиться:  Как избавиться от неприятного запаха изо рта раз и навсегда

Среди эндогенных важную роль играют генетические и другие факторы, влияющие на закладку и формирование зубных зачатков, степень их минерализации и структурные особенности эмали зуба. Влияние генетических факторов в известной мере может быть ослаблено рациональными условиями, в которых развивается ребенок.

Возникновение К. з. у детей в раннем возрасте (2—3 года) связано с нарушениями в антенатальном периоде (заболевания матери, особенно нарушения обмена, злоупотребление нек-рыми лекарственными средствами во время беременности, токсикозы и др.). Факторами, на фоне которых возникает К. з., могут являться неполноценное питание при искусственном вскармливании и заболевания новорожденных.

В последующем у детей к приведенным выше факторам присоединяются и экзогенные, среди которых ведущими в возникновении К. з. являются несбалансированное питание (особенно избыток углеводов) и другие причины, характерные для К. з. у взрослых. Уровень поражаемости зубов кариесом зависит, в частности, от процессов акцелерации (см.

Установлено, что с возрастом заболеваемость К. з. понижается; это связывают с возрастным повышением резистентности эмали вследствие постепенного увеличения минерализации, уплотнения кристаллической решетки эмали, уменьшения органических компонентов и т. п.

В патогенезе выделяют две основные группы факторов — общие и местные: нарушение общей метаболической системы межуточного обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами, и нарушение в местной системе (слюнные железы — слюна — ротовая жидкость — зубной налет — пелликула — ткани зуба — пародонт). Роль общих и местных патогенетических факторов на разных этапах К. з. неодинакова.

В предкариозном периоде большую роль играют общие (фоновые) факторы, а затем, по мере развития патол, процесса в тканях зуба,— местные факторы, действующие на фоне общих изменений, определяющих резистентность эмали зуба.

Возникновение К. з. возможно при разных вариантах взаимодействия общих и местных кариесогенных факторов, которые, так же как и резистентность твердых тканей зуба, могут быть разной интенсивности и изменяться в течение жизни в зависимости от условий. Но в любом случае эффект кариесогенных факторов заключается в создании условий, которые вызывают прогрессирующую деминерализацию тканей зуба.

Нормальное строение и функции эмали обеспечиваются динамическим равновесием процессов деминерализации и реминерализации. Если создаются условия, при которых это равновесие нарушается и возникает преобладание процесса деминерализации, наступает деструкция эмали, образование так наз. кариозного пятна.

Механизм деминерализации эмали заключается в том, что на ограниченном участке поверхности зуба в зубном налете в результате ферментации микроорганизмами сахаров образуются молочная, уксусная, Пировиноградная и другие к-ты, а концентрация водородных ионов понижается до критического уровня (pH 5,5). В силу того что ферменты микроорганизмов зубного налета лизируют пелликулу и кутикулу эмали, к-ты, образующиеся в зубном налете, непосредственно воздействуют на минеральные вещества эмали.

При длительном поддержании критического уровня H (или интермиттирующем его характере) и при наличии общего фона кариесогенной ситуации, приведшей к снижению резистентности эмали, на соответствующем участке начинается растворение кристаллов апатита, а также менее резистентных образований эмали (участков полос Ретциуса).

Это приводит к проникновению к-т в подповерхностный слой, где и происходят наиболее выраженные изменения на первых стадиях кариозного процесса; зона происходящей деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба. Меньшая выраженность деминерализации в поверхностном слое эмали зависит от особенностей его структуры, а также от поступления в него минеральных компонентов из слюны.

Дальнейшее образование органических к-т на поверхности эмали приводит к постепенному увеличению микропространств, проникновению микроорганизмов, которые продолжают кислотообразование внутри деминерализованного участка эмали; процесс деминерализации начинает распространяться и в глубину, образуя конусовидный очаг поражения.

1,3), фтора и других элементов, понижение pH ведут к нарушению процессов реминерализации эмали зуба; повышается ее проницаемость и растворимость, снижается поступление и повышается выход из нее ионов кальция, фосфора и других макро- и микроэлементов. К расстройствам реминерализации эмали приводят также нарушения белкового обмена в тканях зуба, в первую очередь неколлагеновых белков и гликопротеидов.

Тонкий, более проницаемый поверхностный слой эмали вместе с пелликулой зуба и слоем зубного налета являются как бы пограничными образованиями между двумя фазами: жидкой (ротовая жидкость) и твердой (ткани зуба); при разрушений пелликулы растворимость эмали резко увеличивается, соответственно снижается ее резистентность по отношению к агрессивным патогенным факторам.

Первичными (пусковыми) моментами кариозного процесса является повышение растворимости эмали, обусловленное перечисленными выше механизмами. Можно предположить, что первичные механизмы кариозного процесса начинаются на молекулярном уровне с нарушения прямой хим. связи между минеральной (кристаллы гидроксиапатита) и органической фракциями эмали (белковые матриксы эмалевых призм), связанными через фосфорно-эфирные и NH2-связи.

Затем развиваются сочетанные нарушения минерального и белкового обмена с превалированием на ранней стадии процесса деминерализации, на поздней стадии — протеолиза. При устранении кариесогенных факторов и сохранении белкового матрикса эмалевых призм возможна стабилизация кариозного процесса и даже его обратное развитие (на стадии пятна).

Начиная с кариеса эмали в пульпе зуба обнаруживают повышенную проницаемость стенок сосудов с выходом жидкой части крови в ткань, изменения гидродинамики тканевой жидкости и т. п. Эти изменения отражаются на циркуляции дентинной и эмалевой жидкостей, проницаемости эмали и дентина; нарушается белково-синтетическая функция одонтобластов.

Критерии заболевания кариесом

Здесь врачи выделяют несколько важных пунктов. Давайте рассмотрим каждый из них подробно.

По стадии развития

Как и любая другая болезнь, кариозное поражение начинается с легких форм и постепенно переходит в тяжелый, осложненный диагноз. В этой связи стоматологи выделяют следующие стадии заболевания:

  • начальная: ее еще называют стадией пятна, когда эмаль деминерализуется, из-за чего на ней появляются белые шероховатые пятна и пропадает естественный блеск,
  • поверхностная: кариес начинает разрушать зубную эмаль, но еще не проникает в более мягкие ткани – дентин,
  • средняя: область разрушения затрагивает дентин,
  • глубокая: кариес переходит на внутренние ткани зуба пульпу или корень, начинаются осложнения, которые не всегда поддаются лечению и приводят к потере зуба.

Особого изучения требует и локализация поражения. По этому критерию врачи выделяют несколько видов кариеса:

  • множественный: диагностируется сразу на нескольких зубах, чаще всего соседних,
  • фиссурный: локализуется в углублениях между жевательными бугорками премоляров и моляров,
  • межзубный: его можно обнаружить между соседними зубами, в труднодоступном для зубных щеток пространстве,
  • циркулярный: поражает эмаль по всей окружности коронки возле десны, как правило, диагностируется сразу на нескольких соседних зубах,
  • пришеечный: разрушают защитную поверхность зуба возле десны, но не по окружности, а с одного края,
  • корневой: разрушение протекает глубоко под десной, что затрудняет диагностику этого вида кариеса, нередко возникает на фоне заболеваний десен,
  • вторичный: разрушение начинается рядом с пломбой или под ней и свидетельствует о том, что врач некачественно провел удаление пораженной ранее эмали или дентина.

По типу зубов

Лечение и профилактика кариеса также зависит от того, на каких зубах развивается поражение: на молочных или постоянных. Временные зубы имеют более тонкую эмаль, при этом иммунитет ребенка еще не сформировался, чтобы полноценно защищаться от бактерий, поэтому «молочный» кариес развивается стремительнее, а дети страдают кариозными поражениями чаще взрослых.

Микрофлора

Сдвиги в составе постоянной микрофлоры полости рта определяются до начала клин, проявлений К. з. При всех стадиях кариозного процесса увеличивается высеваемость кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий. Наибольшее количество микроорганизмов высевается из зубного налета и поверхностных слоев кариозного дентина (3*108 на 1 г материала).

В глубоких слоях кариозного дентина флора менее обильна (105 на 1 г). Установлены существенные различия между стрептококками ротовой жидкости, зубного налета и различных слоев кариозного дентина. Стрептококки слюны по культуральным, биохим, и антигенным свойствам идентифицируются как Streptococci salivarii, а стрептококки кариозного дентина близки к стрептококкам группы Д (энтерококки). У лиц с К. з.

установлено повышение биохим. активности стрептококков и лактобактерий, вегетирующих на поверхности зубов; они вырабатывают гиалуронидазу, кислую фосфатазу, нейраминидазу, ДНК-азу, лизоцимоподобный фермент. Из эмали и дентина при К. з. выделяют штаммы анаэробных микроорганизмов (стрептококки, стафилококки, актиномицеты, нокардий), растворяющих in vitro денатурированный коллаген.

Из зубного налета лиц, предрасположенных к К. з., выделены штаммы микроорганизмов (Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Fusobacteria), синтезирующих из рафинированных углеводов йодофильные высокомолекулярные полисахариды типа декстрана, левана и амилопектина. Наиболее высокая продукция этих труднорастворимых полисахаридов выявлена у штаммов мутантного стрептококка при культивировании in vitro в строго анаэробных условиях на средах с сахарозой.

Избирательный тропизм мутантного стрептококка к поверхности эмали за счет продуцирования адгезивных экстрацеллюлярных полисахаридов, а также высокая биохим, активность этих микроорганизмов расценивается рядом исследователей как фактор кариесогенности. Ряд исследователей указывает, что для возникновения К. з. необходима ассоциативная деятельность мутантного стрептококка с лактобациллами, вейлонеллами и другими микроорганизмами.

Установлено, что в иммунных реакциях большая роль принадлежит слюне, зубному налету, секрету слизистой оболочки десны и сыворотке крови. В этих биол, жидкостях у кариесиммунных людей значительно выше уровень иммуноглобулинов класса А, титр антител против клеточных и внутриклеточных гликаноподобных полисахаридов.

У людей с множественным К. з. в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (лизоцим, бета-лизины, пропердин, фагоцитоз и др.), что сочетается с нарушением состава микрофлоры полости рта. В начальных стадиях К. з. повышается микробная обсемененность полости рта, в дальнейшем изменяется состав микрофлоры, что характеризуется заселением полости рта транзиторными видами микроорганизмов (Pseudomonas, Klebsiella, Escherichia).

Многочисленные наблюдения взаимосвязи между снижением некоторых факторов антимикробной защиты в слюне, изменением в количественном и качественном составе аутофлоры и числом вновь пораженных за определенный срок зубов обусловили создание тестов, выявляющих предрасположенность людей к кариесу и степень активности кариозного процесса.

Лактобациллен-тест основан на микробиол, подсчете лактобацилл в пробах слюны; тест Снайдера основан на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий; тест Рикклеса — на определении степени кислотообразования по изменению цвета после посева слюны в среду, содержащую сахарозу и смесь индикаторов.

Экспериментальные модели

Концепции этиологии и патогенеза подтверждаются опытами на животных, у которых, как и у людей, можно получить основные стадии кариеса зуба: стадию пятна, кариес эмали, средний и глубокий (перфоративный) кариес. Основной моделью К.з. у крыс, хомяков и мышей является алиментарная, вызываемая повышением содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25— 65%).

Наиболее распространенные кариесогенные диеты — так наз. сахарозо-казеиновые, напр, предложенная в 1954 г. И. А. Бегельманом и соавт, (сахарозы — 54% , казеина и сухарного порошка — по 18,5%, масла растительного — 5%, солевой смеси — 4% и поливитаминов из расчета 1 таблетка на 100 г диеты), или сахарозы — 66%, сухого обезжиренного молока — 32% , сухой печени — 2%.

https://www.youtube.com/watch?v=https:K-l2FMF4VrM

Кариесогенный эффект диеты в определенных пределах прямо пропорционален количеству содержащейся в диете сахарозы. Сахароза обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30-дневного возраста, весом 20—40 г) через рот. Введение сахарозы через зонд, фистулу желудка, внутрибрюшинно, внутривенно или подкожно почти исключает кариесогенный эффект.

У взрослых половозрелых крыс (6— 8 мес., вес св. 100 г) К. з. не возникает даже при содержании сахарозы в кариесогенной диете до 66% . У молодых гнатобиотических (стерильных) животных при содержании их на кариесогенной диете К. з. также не возникает. Однако введение в рот стерильным крысам культуры энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит к интенсивному развитию у них К. з.

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легкорасщепляемых углеводов, но и от их соотношения с другими ингредиентами. Увеличение в диете белков, содержащих незаменимые аминокислоты (особенно лизин), легко-усвояемых жиров, витаминов (особенно группы В, D), минеральных солей (в первую очередь кальция и фосфора) и микроэлементов (особенно фтора, молибдена, меди, ванадия, стронция) может резко снизить кариесогенный эффект.

Эффект таких диет зависит также от физ. свойств ингредиентов; напр., введение сахарозы в водном р-ре снижает ее действие по сравнению с кристаллической. Грубая, жесткая диета (с казеином, кукурузой, рисом, пшеницей грубого помола) не способствует быстрому возникновению К. з., но значительно ускоряет стирание коронок зубов с начавшимся дефектом эмали.

При получении экспериментального К. з. с применением сахарозных диет наблюдались общие нарушения обмена веществ, в первую очередь углеводного, что подтверждается исследованиями содержания сахара в крови и гликозурией. При содержании крыс на кариесогенной диете понижается их иммунная реактивность. Роль иммунных факторов в патогенезе экспериментального К. з.

подтверждена при экспериментальной терапии крыс, в частности с применением фторсодержащих препаратов; при этом показатели иммунол. реактивности нормализовались параллельно с уменьшением поражаемости зубов кариесом. Антипульповая цитотоксическая сыворотка, вводимая крысам в стимулирующих и угнетающих дозах, соответственно вызывает активацию и понижение уровня обменных процессов (особенно белкового обмена) в твердых тканях зуба, что также свидетельствует об участии иммунных механизмов в регуляции резистентности его твердых тканей.

Исследовалась также роль генетических факторов. Были получены линии крыс, восприимчивых и резистентных к индуцированию К. з. Наследственные качества восприимчивости или резистентности к К. з. сохраняются у потомства после скрещивания обеих линий. Однако в процессе генерации популяций под воздействием факторов окружающей среды наследственные качества могут изменяться. Напр.

Хотя в большинстве кариесогенных диет содержание белка и минеральных солей колеблется в пределах физиол, нормы, в твердых тканях зуба, костном скелете и в других тканях организма в целом на уровне межуточного обмена возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена. Обнаружены существенные изменения обмена глико-протеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, углеводами и минеральными компонентами и активно участвующими в процессах минерализации обызвествленных тканей.

Проводились также исследования взаимосвязи К. з. с функц, расстройствами эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функции щитовидной, паращитовидных, половых желез в значительной мере усиливают эффективность кариесо-генной диеты; введение соматотропного гормона, паратгормона, тиреокальцитонина и других гормонов вызывает снижение пораженности зубов кариесом.

Т. о. подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетических и иммунных факторов, а также функциональных расстройств эндокринной системы в развитии К. з.

II. Аномалии функции (зафиксированные неправильные функ- ции):

  1. сосание пальцев;
  2. сосание и прикусывание губ, щек, посторонних предметов;
  3. сосание и прикусывание языка.
  1. нарушение функции жевания;
  2. неправильное глотание и привычка давления языком на зубы;
  3. ротовое дыхание;
  4. неправильная речевая артикуляция.
  1. неправильная поза тела и нарушение осанки;
  2. неправильное положение нижней челюсти и языка в покое.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Привычка сосания

Возникновение вредных привычек многие специалисты рассматрива-|ют как фиксацию естественного сосательного рефлекса, с которым рожда-[ ется здоровый ребенок. Механизм акта сосания, как безусловного рефлек-‘ са существует в течение первых суток или даже нескольких часов после рождения, а затем ко 2—4 дню закрепляются условные связи и к безус­ловному рефлексу присоединяются условные рефлексы.

Патологическая анатомия

Различают раннюю и позднюю фазы морфол, изменений при К. з. Ранняя фаза характеризуется образованием пятна эмали (белого и пигментированного), поздняя — образованием разной глубины полости в твердых тканях зуба (поверхностный, средний и глубокий кариес).

Рис. 1. Шлиф эмали зуба при кариесе эмали в стадии белого кариозного пятна: 1 — тело поражения; 2 — прозрачная зона; 3 — темная зона. Поляризационная микроскопия; х45.

Рис. 1. Шлиф эмали зуба при кариесе эмали в стадии белого кариозного пятна: 1 — тело поражения; 2 — прозрачная зона; 3 — темная зона. Поляризационная микроскопия; х45.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли лечить кариес во время беременности — обзор безопасных методов

Стадия пятна. Потеря естественного цвета вызвана подповерхностной деминерализацией эмали, обусловливающей изменение ее оптических свойств. При изучении шлифов зубов, пораженных кариесом в стадии белого пятна, с помощью поляризационного микроскопа в кариозном очаге определяют три зоны: тело поражения, темную и прозрачную зоны (рис. 1); появление этих зон обусловлено образованием микропространств, различных по объему и количеству в каждой зоне.

Рис. 2. Шлиф зуба при кариесе эмали в стадии пигментированного пятна: деминерализация подповерхностного слоя; наружный слой (1) эмали сохранен; подповерхностный слой (2) деминерализован. Микрорентгенограмма; X 45.

Рис. 2. Шлиф зуба при кариесе эмали в стадии пигментированного пятна: деминерализация подповерхностного слоя; наружный слой (1) эмали сохранен; подповерхностный слой (2) деминерализован. Микрорентгенограмма; X 45.

Пигментированное пятно (светло-коричневое) отличается от белого пятна большим размером и глубиной поражения. На шлифах зуба при пигментированном пятне выявляются значительные изменения в подповерхностном слое эмали, в наружном слое деминерализация отсутствует (рис. 2). Поражение вначале не превышает половины толщины эмали, затем захватывает всю эмаль в глубину. При устранении кариесогенных факторов и стабилизации процесса пятно приобретает темно-коричневый или черный цвет.

Рис. 3. Электронограмма эмали зуба при кариесе в стадии пятна: видны расширения межпризменных пространств (указано стрелками); х 38 400

Рис. 3. Электронограмма эмали зуба при кариесе в стадии пятна: видны расширения межпризменных пространств (указано стрелками); х 38 400

Электронно-микроскопическое исследование кариозного процесса в стадии пятна выявляет ранние изменения в патол, очаге, которые за ключаются в потере неорганического вещества по периферии призм, ослаблении межкристаллических связей в эмали, нарушении строгой ориентации кристаллов и изменении их формы и размеров.

Гистохим, методами выявлена деградация мукополисахаридов межпризменного органического вещества. В области поражения наблюдается расширение межпризменных пространств (рис. 3), контуры эмалевых призм обозначаются четче, резко выражена их поперечная исчерченность, более четко определяются линии Ретциуса.

Стадия кариозной полости. По мере распространения патол, процесса на более глубокие слои эмали формируется поражение, имеющее форму треугольника или конуса, обращенного основанием к поверхности зуба. Подвергшаяся деструкции часть эмали отторгается, в результате чего в эмали образуется полость с неровными контурами.

Разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микробов в дентинные канальцы обусловливает развитие кариеса дентина. Распространение кариеса на дентин сопровождается дистрофией томсовых волокон; в дентинных канальцах определяется скопление микробов. Под действием выделяющих протеолитические ферменты и кислотообразующих микробов происходит растворение белкового вещества и деминерализация дентина.

Рис. 4. Гистологический препарат зуба при кариозном поражении дентина: выражено расширение дентинных канальцев (1) по периферии кариозной полости, их четко-образное вздутие (2): окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Рис. 4. Гистологический препарат зуба при кариозном поражении дентина: выражено расширение дентинных канальцев (1) по периферии кариозной полости, их четко-образное вздутие (2): окраска гематоксилин-эозином; X 200.

В области кариозного поражения дентинные канальцы расширены, частью четкообразно вздуты (рис. 4), местами сливаются, образуя микро- и макрокаверны, содержащие некротические массы и обильное скопление микробов. В дальнейшем наблюдается отторжение значительных масс некротизированного дентина и углубление конусообразной полости с неровными стенками.

По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются; они интенсивно окрашиваются гематоксилином в виде темных полос. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного (зона гиперминерализации) дентина со значительно суженными дентинными канальцами и еще глубже — слой неизмененного дентина.

Рис. 5. Шлиф коронки зуба при фиссурном кариесе: видна кариозная полость (1) с нависающим краем эмали, со стороны полости зуба — образование слоя заместительного дентина (2).

Рис. 5. Шлиф коронки зуба при фиссурном кариесе: видна кариозная полость (1) с нависающим краем эмали, со стороны полости зуба — образование слоя заместительного дентина (2).

При кариесе в пульпе зуба наблюдают широкий спектр реактивных и дистрофических изменений, свидетельствующих о тесной функциональной связи твердых и мягких зубных тканей: пикноз ядер одонтобластов, атрофия, дезорганизация и вакуолизация слоя одонтобластов, ретикулярная атрофия и кистозное превращение пульпы, отложение в пульпе петрификатов и образование заместительного дентина.

Реактивное образование заместительного (иррегулярного) дентина происходит непосредственно под кариозной полостью в твердых тканях зуба (рис. 5). Продукция этого слоистого, с неправильно расположенными канальцами дентина более выражена, когда кариозный процесс развивается медленно. Образование заместительного дентина в какой-то мере отдаляет срок перфорации дна кариозного дефекта, но нов предотвращает ее, т. к.

Классификация кариеса по Виноградовой

Согласно теории стоматолога, кариес — последовательный процесс разрушения эмали, приводящий к потере жевательных элементов.

У детей течение кариеса происходит намного быстрее, чем у взрослых.

После проведения оценки степени активности предлагается индивидуальный подход к проведению лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, который позволит контролировать развитие патологии.

Различают К. з. по локализации, глубине поражения, характеру клин, течения и др. В зависимости от пораженной ткани выделяют кариес эмали, дентина, цемента; по локализации — кариес фиссур ный, кариес соприкасающихся поверхностей (апроксимальный, или контактный) и пришеечный. Классификация по локализации определяет метод формирования кариозных полостей для подготовки к пломбированию.

По глубине поражения различают: начальный К. з. (в стадии пятна); поверхностный — дефект эмали без нарушения эмалево-дентинной границы; средний кариес — нарушение эмалево-дентинной границы, но при наличии значительного слоя твердого дентина на дне кариозной полости; глубокий К. з.— над пульпой сохраняется незначительный слой дентина, часто размягченного и пигментированного. Эта классификация определяет метод Лечения.

Все виды К. з. принято объединять при отсутствии клинически определяемых изменений в пульпе понятием «простой, или неосложненный, кариес». В клин, практике в случаях, если возникает кариозная полость на границе с ранее наложенной пломбой, применяется также термин «вторичный кариес, или рецидивирующий» .

Некоторые авторы выделяют острую и хрон, формы К. з. Острый кариес характеризуется быстрым распространением процесса в глубь и в ширь твердых тканей зуба; обработка полости при лечении сопровождается обычно резкой болезненностью дентина. Хрон, кариес протекает медленно; кариозные ткани пигментированы, плотны, с трудом поддаются удалению экскаватором, болезненность дентина при обработке незначительна или почти отсутствует.

В зависимости от интенсивности кариозного поражения различают единичные (отдельных зубов) и множественные поражения зубов; кроме того, выделяют системное поражение, когда поражаются все или почти все зубы, часто с локализацией процесса у шейки зуба.

Общее состояние организма.

Гигиеническое состояние полости рта и уровень ухода за зубами являются одним из важных факторов возникновения кариеса. Регулярный уход за зубами с использованием современных профилактически-гигиенических средств является очень эффективным методом предупреждения кариеса зубов. В определённой степени неравномерное очищение зубов приводит к увеличению частоты возникновения кариеса в них.

Зачастую кариес поражает зубы, коронки которых имеют довольно сложную анатомическую форму, (большое количество фиссур, ямок) и т. д. По частоте пораже­ния отдельныхзубов кариесом (И. О. Новик, 1958)их можно разместить,таким образом: первые моляры, вторые и третьи моляры, премоляры, верхние резцы, нижние резцы, клыки.

Анализ индекса КПп(полостей) позволяет выявить поверхности зубов, которые наиболее часто поражаются кариозным процессом. В постоянных зубах кариес обычно локализуется на контактных, жевательной поверхностях и в пришеечной области. Для кариеса также характерносимметричное поражение зубов, которое объясняют идентичностью условий и анатомического строения их.

На чувствительность зубов к кариесу влияет также нарушение структуры их твёрдых тканей, что нередко является следствием общих заболеваний, системных нарушений организма и т. д.

Клиническая картина

При осмотре полости рта для выявления кариозных зубов необходимо иметь в виду, что у резцов, клыков и премоляров обычно поражаются контактирующие поверхности, на молярах кариес чаще возникает на жевательной поверхности, особенно у молодых людей (так наз. фиссурный кариес); с возрастом вследствие стирания жевательной поверхности зубов чаще возникает кариес на контактирующих поверхностях, у шеек зубов. Установлено также, что обычно поражаются зубы, расположенные симметрично (на правой и левой стороне челюсти).

Начальный кариес (в стадии пятна) обычно протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при внимательном осмотре. Эмаль теряет блеск, становится матовой, возникает белое (меловидное) или пигментированное (от коричневого до черного цвета) пятно, поверхность к-рого гладкая. На температурные раздражения и на электрический ток зуб реагирует в пределах нормы.

Поверхностный кариес характерен быстро проходящей болью от попадающего на зуб сладкого, кислого, соленого, иногда от механических раздражителей. При осмотре, обычно при зондировании, обнаруживается неглубокий дефект с шероховатой поверхностью. Иногда зондирование бывает слегка болезненно. В некоторых случаях визуально определяется лишь кариозное пятно, но зондирование позволяет установить наличие полости. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

Средний кариес протекает, как правило, безболезненно. Иногда возникает кратковременная боль от раздражителей, чаще механических. При осмотре и зондировании выявляется кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченным пигментированным дентином. Пульпа зуба реагирует на раздражение электрическим током в пределах нормы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Глубокий кариес представляет собой последнюю стадию неосложненного кариеса. Болевые ощущения возникают от механических, хим. и температурных раздражителей, но после их устранения боль быстро исчезает. Кариозная полость значительного размера, на дне ее размягченный, пигментированный дентин. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы.

В некоторых случаях могут наблюдаться клинически определяемые признаки раздражения пульпы. Реакция пульпы зуба на раздражение электрическим током чаще в пределах нормы, но может быть и пониженной (10—12 мка). В случаях нелеченого кариеса микроорганизмы проникают в пульпу зуба или дно кариозной полости перфорируется и возникает осложнение — воспаление пульпы зуба — пульпит (см.).

Особенностью кариеса молочных зубов является более быстрое, чем в постоянных зубах, течение патол, процесса. Разрушение эмали происходит на значительной поверхности зуба, процесс быстро достигает эмалево-дентинной границы; кариес дентина быстро углубляется. Это обусловлено тем, что эмалевый покров молочных зубов значительно тоньше, чем постоянных, в дентине имеются маломинерализованные широкие зоны, доходящие до пульпы;

в молочных зубах замедлено отложение вторичного дентина. При ряде инфекционных болезней, истощающих детей, при рахите, авитаминозе, алиментарных заболеваниях происходит интенсивное поражение как молочных, так и постоянных зубов кариесом. Эмаль разрушается на значительной поверхности зуба; в сравнительно короткий срок поражаются коронки других зубов, в процесс вовлекается пульпа зуба с последующим ее некрозом.

У беременных женщин (как при нормальной, так и при патологически протекающей беременности) иногда наблюдается появление множественных меловидных пятен в пришеечной части зуба, на месте их вскоре обнаруживаются дефекты эмали. Эти дефекты имеют тенденцию к распространению по вестибулярной поверхности зубов, сопровождаясь резкой болезненностью. Такое явление связано с недостатком минеральных веществ в организме будущей матери.

Консервативный, малоподвижный параметр

В каждом регионе результатами исследований пользуются ограниченно, только для повышения уровня профилактических мер против кариеса. Все полученные показатели распространенности заболевания сравнивают между собой в различных регионах, целясь на массовое искоренение проблемы.

Такое положение вещей связано со спецификой заболевания – если у человека началось поражение зубов, то он навсегда останется в группе больных. Даже если это было давно, а кариес удалось приостановить или вылечить. Соответственно распространенность заболевания является малоподвижным, рутинным параметром.

Диагностика

На стадии образовавшейся полости диагноз обычно прост. Однако кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от заболеваний твердых тканей зуба некариозного характера. Кариозное пятно следует дифференцировать с изменениями при гипоплазии эмали и флюорозе зубов (см. Зубы). В отличие от кариеса, при гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на вестибулярной поверхности и буграх зубов, дно поражения твердое.

С целью диагностики можно применить метод витальной окраски зубов: после удаления мягкого зубного налета и высушивания зуба на измененный в цвете участок эмали на 3 мин. накладывают тампон с 2% р-ром метиленового синего; кариозное пятно окрашивается, а цвет пятна при гипоплазии и флюорозе не изменяется.

Поверхностный К. з. дифференцируют с гипоплазией и эрозией эмали (эрозии имеют чашеобразную форму и локализуются чаще на вестибулярной поверхности передних зубов), средний кариес — с клиновидным дефектом, для к-рого характерно клиновидное углубление с твердым дном и стенками, расположенное у шейки зубов.

Быстро проходящая болезненность от раздражителей отличает глубокий кариес от острого пульпита (см.), главным симптомом к-рого является самопроизвольная или долго не проходящая боль от раздражителей. Используют также электроодонтодиагностику (см. Электродиагностика) или рентгенол, исследование (см. Зубы, методы исследования).

Редукция

Редукция кариозных состояний помогает определить качество проводимых профилактических мероприятий. Полученный результат выражается в процентах.

Коротко говоря, редукция кариеса – это ослабление патологического процесса.

Редукция патологического процесса рассчитывается по формуле: Р = х 100%:

  • х — Мк / Мс (то есть по формуле полученное после деления число умножаем на 100%);
  • Мк — прирост кариозного заболевания в контрольной группе;
  • Мс – прирост кариеса в сравниваемой (профилактической) группе.

Лечение

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Общее лечение направлено на повышение реактивности организма и нормализацию деятельности систем и органов, снижение действия кариесогенных факторов. Это особенно важно при множественном К. з. у детей и беременных женщин. Составной частью комплексного лечения является санация полости рта и зубов (см.

Местное лечение различно в зависимости от стадии патол, процесса. При начальном К. з., в стадии белого или светло-коричневого пятна, предложены средства, усиливающие минерализацию эмали (10% р-р глюконата кальция, 10% р-р подкисленного фосфата кальция в виде аппликаций). Применяют по следующей схеме.

Поверхность зуба очищают от зубного налета ватным тампоном с перекисью водорода, высушивают марлевой салфеткой и струей теплого воздуха, накладывают ватный тампон, смоченный указанной реминерализирующей жидкостью (длительность, аппликации 10—15 мин.). Затем на ту же поверхность накладывают ватный тампон, смоченный 2— 4% р-ром фторида натрия, на 1—2 мин. Критерием положительного результата является полное исчезновение пятна или появление блеска эмали после 15—20 аппликаций.

Поверхностный кариес на гладких поверхностях постоянных зубов детей и подростков в большинстве случаев пломбировать не нужно. Показано применение аппликаций с реминерализирующими р-рами, фтористый лак. При локализации кариеса в фиссурах и на соприкасающихся поверхностях постоянных зубов пломбирование обязательно.

При среднем и глубоком К. з. обработка полости бором с целью удаления размягченного дентина и придания полости соответствующей формы обязательна. При лечении глубокого кариеса необходимо учитывать толщину околопульпарного дентина, состояние пульпы. Во избежание вскрытия рога пульпы препарирование кариозной полости производят с большой осторожностью;

размягченный дентин на дне полости удаляют экскаваторами (см. Стоматологический инструментарий). При глубоком кариесе, особенно у детей, допустимо сохранение небольшого слоя размягченного дентина на дне полости. Для воздействия на микрофлору инфицированного дентина и защиты пульпы применяется леч. прокладка.

Для этого после препарирования полость высушивается теплым воздухом, на дно ее накладывают эвгеноловую пасту или пасту на основе препаратов кальция (кальцин-паста и кальмецин); пасту покрывают искусственным дентином и накладывают постоянную пломбу. Временную пломбу на 10—12 дней накладывают в тех случаях, когда по клин, признакам можно предположить начинающееся воспаление пульпы.

Препарирование кариозной полости является важным этапом лечения, т. к. правильность препарирования и формирования полости обеспечивает надежную фиксацию пломбы. Тщательная препаровка кариозной полости и хорошее качество пломбировочного материала практически исключают рецидив кариеса. Однако при иссечении патологически измененных тканей необходимо щадящее отношение к здоровым тканям зуба.

Обезболивание проводят инъекцией в околозубные ткани 2% р-ра новокаина, тримекаина и др. (см. Анестезия местная); применяют также электрообезболивание при помощи аппарата ЭЛ ОЗ-l. Для премедикации назначают транквилизаторы; в некоторых случаях применяют газовый (напр., закисью азота) или внутривенный наркоз.

Наркоз проводят врачи-анестезиологи в специально оснащенном кабинете. Аппликационное обезболивание проводят местноанестезирующими средствами: 75% фтористой пастой (по Лукомскому), жидкостью Платонова (№ 1: Dicaini 0,05, Phenoli puri 1,0, Aq. destillatae 3,0; № 2: Dicaini 0,05, Spiritus acetylici 95% , Chloroformii аа 1,0).

Рис. 6. Схема классификации кариозных полостей по Блеку: 1 — I класс — кариес в области естественных углублений и фиссур; 2 — II класс — кариес соприкасающихся поверхностей премоляров и моляров; 3 — III класс — кариес соприкасающихся поверхностей резцов и клыков (режущие края сохранены); 4 — IV класс — кариес контактных поверхностей резцов и клыков с нарушением угла режущего края; 5 — V класс — пришеечный кариес.

Рис. 6. Схема классификации кариозных полостей по Блеку: 1 — I класс — кариес в области естественных углублений и фиссур; 2 — II класс — кариес соприкасающихся поверхностей премоляров и моляров; 3 — III класс — кариес соприкасающихся поверхностей резцов и клыков (режущие края сохранены); 4 — IV класс — кариес контактных поверхностей резцов и клыков с нарушением угла режущего края; 5 — V класс — пришеечный кариес.

Предлагаем ознакомиться:  Какой ирригатор полости рта лучше выбрать: рейтинг 2019 года (ТОП 17)

При препарировании твердых тканей зуба принято руководствоваться классификацией Б лека (рис. 6), согласно к-рой кариозные полости подразделяют на пять классов: 1) кариес в области фиссур и естественных углублений; 2) кариес проксимальных поверхностей премоляров и моляров; 3) кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков при сохранении режущих краев;

Форма полостей 1-го класса определяется формой естественных углублений, в которых локализуется кариес; полость 1-го класса может быть треугольная, в виде ромба, крестообразная. Сформированные полости 2-го класса могут быть разными в зависимости от того, сохранился ли достаточный слой здорового дентина, каков доступ к кариозной полости, затронут кариесом один из соприкасающихся зубов или поражены оба соприкасающихся зуба и т. д.

Полости 3-го класса также могут быть нескольких разновидностей; в тех случаях, когда зубы стоят очень плотно и доступа к кариозной полости нет, приходится удалять часть здоровых тканей с небной поверхности. При кариозной полости 4-го класса, кроме основной, формируется дополнительная полость. Обязательным условием является формирование дна основной й дополнительной полости под прямым углом в пределах дентина.

При пришеечном кариесе (5-й класс) формирование полости трудно из-за близости пульпы зуба и десны; форма полости чаще овальная; необходимо стремиться, чтобы ее дно и стенки были сформированы под прямым углом. При так наз. циркулярном кариесе {amp}gt;полость формируется по всей окружности зуба; в этом случае обязательно должны быть созданы опорные пункты (насечки).

Разные коэффициенты поражения: чем они отличаются

При обследовании стоматологи оперируют двумя понятиями КПУ(з) и КПУ(п). Они раскрывают общую картину заболеваемости человека и детализируют ее.

Так, КПУ(з) — это сумма пораженных, запломбированных и удаленных из-за кариеса единиц у одного пациента, деленная на общее количество зубов во рту (кроме «восьмерок»).

КПУ(п) — это сумма пораженных, запломбированных и удаленных зубных поверхностей у одного пациента, также деленная на количество всех поверхностей. Для расчета КПУ(п) резцов учитываются четыре поверхности (фронтальная, лингвальная и две боковых), а у моляров в расчет идет пять поверхностей (к предыдущим четырем добавляется жевательная). Например, если у пациента на одном зубе поражены две поверхности и имеется пломба, то такой зуб получает 3 единицы.

Для детей во время смены временных зубов на постоянные рассчитываются индексы КПУ(п) и кп(п), то есть суммируются поверхности коронок, а удаленными считаются только те зубы, которые были изъяты из челюсти раньше положенного срока, то есть до рассасывания корней.

Прогноз

При лечении К. з. пломбированием прогноз обычно благоприятный. Однако в некоторых случаях рядом с пломбой возникает кариозная полость (вторичный, или рецидивирующий, кариес). Чаще это является следствием неправильного препарирования кариозной полости; у детей возникновение кариеса может быть следствием изменений в тканях зуба и слюне при ослаблении организма.

Каким бывает индекс КПУ

В современной стоматологии выделяют пять уровней ИК. Для сравнения можно проследить, как меняется индекс КПУ у пациентов разных возрастов, например, 12 и 35 лет (первое и второе значение соответственно):

  • очень низкий уровень: {amp}lt;1,1 и {amp}lt;1,5,
  • низкий уровень: {amp}lt;2,6 и {amp}lt;6,2,
  • средний уровень: {amp}lt;4,4 и {amp}lt;12,7,
  • высокий уровень: {amp}lt;6,5 и {amp}lt;16,2,
  • очень высокий уровень: {amp}gt;6,6 и {amp}gt;16,3.

Как видите, людей с высокой интенсивностью кариеса в возрасте 35 лет достаточно много. Да и подростков не мало.

Часто наравне с индексами КПУ врачи высчитывают и прирост заболевания. Это показатель изменения количества кариозных единиц за определенный промежуток времени (чаще всего за год) у одного пациента. Прирост может быть положительным, если число пораженных зубов увеличилось, или отрицательным, если оно уменьшилось или свелось к нулю.

Диспансеризация и профилактика

На основе полученных данных о распространенности и интенсивности вышеуказанной патологии Минздравом осуществляется профилактическая работа с населением. Она выражается как в информационном оповещении об опасности заболевания и методах его предупреждения, так и в практических действиях: включения планового осмотра у стоматолога детей разных возрастов (второго года жизни, перед получением путевки в детский сад, перед началом обучения в школе и т.д.), плановых осмотров работников предприятий и учреждений, студентов, сотрудников государственных структур и т.д.

Кроме того, на диспансеризацию населения также возлагается задача профилактики стоматологических заболеваний. К тому же во время диспансеризации очень удобно собирать статистические сведения и анализировать динамику распространенности и интенсивности стоматологического заболевания.

Профилактику кариеса зуба нужно начинать с заботы о здоровье будущей матери; ведущая роль принадлежит полноценному сбалансированному питанию беременной и кормящей женщины. Правильное вскармливание ребенка также создает предпосылки полноценного развития тканей зуба, резистентности к кариесу.

В профилактических целях, и особенно при множественном К. з., А. И. Рыбаковым (1967) рекомендованы специальные диеты с учетом содержания фтора в питьевой воде.

Диета А (не менее 3500 ккал) — при содержании фтора менее 1 мг/л: 120 г белка, 100 г жиров, 400 г углеводов и минеральные соли (кальций, фосфор), микроэлементы (фтор, марганец), витамины B1, C, D.

Диета Б (ок. 3000 ккал) — для лиц, проживающих в местностях, где в питьевой воде содержится нормальное количество фтора: 90 г белка, 50 г жиров, 300 г углеводов; рацион должен быть богат солями кальция, фосфора и микроэлементами (медью, пинком), витаминами B1, B6, C, исключаются сладости, консервированные фрукты, пища не должна подвергаться длительной кулинарной обработке, обязательно включение сырых овощей.

Наиболее выраженным противокариозным действием обладает фтор, особенно в периоды минерализации, прорезывания и созревания зубов. В противокариозных целях в организм вводят фтор с питьевой водой и продуктами питания, а также воздействуют непосредственно на эмаль. Механизм действия фтора объясняется тем, что в эмали из гидроксиапатита образуется фторапатит, более устойчивый к воздействию к-т.

Фторирование воды (см.) до оптимального уровня (1 мг/л) является массовым и действенным противокариозным мероприятием; этот метод рекомендован ВОЗ для распространения во всех странах. Снижение заболеваемости К. з. при фторировании воды достигается в среднем до 30— 50% (по разным данным). Фтор можно вводить в качестве пищевой добавки в соль, молоко, а также в виде таблеток из расчета 1,5—2 мг в сутки.

Местно применяют фтористые соединения в виде аппликаций, втирания паст и растворов, полоскания, покрытия зубов гелем и лаком. Выпускают также фторсодержащие жевательные резинки. Для полоскания полости рта применяются 0,1—0,2% р-ры фтористого натрия (см. Фтор, препараты).

В 1936 г. И. Г. Лукомский предложил обрабатывать зубы 75% фтористой пастой два раза в год (так наз. флюоризация зубов). Этот метод применялся нек-рое время гл. обр. в детских поликлиниках, но его недостаток заключается в большой трудоемкости. Впоследствии этот метод был упрощен благодаря изготовлению фторсодержащих лаков, применение которых требует малой затраты времени при значительной эффективности.

Лак наносят тонким слоем на высушенную поверхность зуба; в течение нескольких часов он удерживается на зубах, что обеспечивает диффузию ионов фтора в эмаль. Предложены также фторсодержащие зубные пасты. Результаты наблюдений за действием таких паст противоречивы, однако большинство авторов отмечает противокариозный эффект.

Важное значение в профилактике К. з. принадлежит гигиене полости рта, т. к. образование мягкого налета и задержка остатков пищи в межзубных промежутках и у шеек зубов являются существенными кариесогенными факторами. Наиболее эффективно удаление зубного налета с помощью зубной щетки. Для очищения межзубных промежутков движения зубной щетки должны быть вдоль оси зуба;

продолжительность чистки зубов ок. 3 мин. Рекомендуется проводить чистку зубов утром и вечером. Детей следует приучать к чистке зубов с 2—3-летнего возраста, а с 4 лет они должны регулярно чистить зубы два раза в день. Рекомендуется пользоваться зубочистками из синтетических материалов или из дерева.

Вопросам гигиены полости рта должны уделять внимание не только врачи, но и воспитатели детских садов и преподаватели школ. Определенное значение в поддержании полости рта в гиг. состоянии придается твердой пище (сырые овощи, фрукты), при разжевывании к-рой происходит самоочищение зубов. Важно, чтобы жевание осуществлялось на обеих сторонах челюстей.

Санация полости рта (см.) проводится в стоматол, поликлиниках, отделениях и кабинетах, на предприятиях, в колхозах, совхозах, дошкольных учреждениях, школах, вузах и техникумах по типу диспансеризации организованных коллективов.

Библиография: Боровский Е. В., Кариес зуба, М., 1972; Боровский Е. В., Леус П. А. и Кочержинский В.В. Реминерализация твердых тканей зуба, Стоматология, т. 56, №2, с. 77, 1977, библиогр.; Новик И. О. Болезни зубов у детей, Киев, 1961, библиогр.; Паникаровский В. В. и Григорьян А. С. Состояние коллагеновой основы дентина зубов при кариесе (экспериментально-морфологическое исследование), Стоматология, т. 48, №2, с.

34, 1969, библиогр.; Пахомов Г.Н. Кариес зубов и его профилактика, Рига, 1976, библиогр.; Прохончуков А. А. Разработка и внедрение в практику новых средств профилактики кариеса зубов, Стоматология, т. 56, № 2, с. 15, 1977, библиогр.; Руководство по стоматологии детского возраста, под ред. А. И. Евдокимова и Т. Ф.

Виноградовой, с. 110, М., 1976; Руководство по терапевтической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 20, М., 1967, библиогр.; Рыбаков А. И. и Базиян Г. В. Эпидемиология стоматологических заболеваний и пути их профилактики, М., 1973, библиогр.; Рыбаков А. И. и Гранин А. В. Профилактика кариеса зубов, М.

, 1976, библиогр.; Kiinzel W. u. Toman J. Kinderstomatologie, B., 1974, Bibliogr.; Lilienthal B. Phosphates and dental caries, Basel—N.Y., 1977; Oral pathology, ed. by G. Gustafson, v. 1—2, Stockholm, 1975; Scott D. B., Simmelink J. W. a. Nygaard V. Structural aspects of dental caries, J. dent. Res., v. 53, p. 165, 1974, bibliogr.

E. В. Боровский; Г. В. Базиян (эпид.), Л. В. Морозова (микр.), В. В. Панпиаровский (пат. ан.), М. М. Персиц (биохим.), А. А. Прохончуков (пат. физ.).

Важные показатели при сборе информации

Дорогой читатель!

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно!

Различают несколько типов заболевания по темпам развития:

  • острый характеризуется быстрым прогрессированием и максимальным дискомфортом;
  • приостановившийся проявляется в виде плотного темного пятна;
  • хронический выражается в реакции жевательных элементов на изменение температуры, их разрушение длится долгое время.

В то же время острый кариес имеет множество разновидностей. По интенсивности и степени деструкции зубных тканей у взрослых и детей выделяют следующие формы острого кариеса:

  • компенсированный;
  • субкомпенсированный;
  • декомпенсированный.

Оценка активности кариеса по методике ВОЗ сложна, следует объяснить все более понятным языком. Компенсированная разновидность острого кариеса характеризуется медленным развитием. Зубные ткани пациента подвергаются незначительному разрушению, который не приносит дискомфорта.

Для субкомпенсированной формы кариеса характерна средняя скорость течения. Эта форма заболевания протекает активнее, чем предыдущая, но иногда недуг может остаться незамеченным.

Декомпенсированный – наиболее опасная разновидность острой формы болезни, его часто называют цветущим или множественным. Зубные ткани разрушаются в максимально короткие сроки, уже через месяц они могут разложиться полностью. Обычно поражается сразу несколько жевательных элементов. Для декомпенсированной формы кариеса характерно сильное разрушение внутренних зубных тканей.

Поражение зуба может проявляться у каждого, с различной интенсивностью и течением. Многое в этом случае зависит от внешних воздействий, способности организма сопротивляться и других индивидуальных особенностей.

Но все же есть общие признаки кариеса, которые выделены в отдельные категории:

  1. Острый. Все его признаки проявляются быстро, достаточно одной , двух недель. Появляется чувствительность на различные пищевые раздражители.
  2. Хронический. Больной участок утрачивает природный блеск, приобретает более светлый оттенок. Начинают появляться пятна, имеющие желтый или коричневый цвет. Сам процесс развивается длительное время.
  3. Цветущий. Очень опасный, так как прогрессирует очень быстро, успевая разрушить эмаль одновременно во многих местах.

Молочные зубы детей страдают в той же мере, что и у взрослых, потому кариес маленьких пациентов классифицируется такими же методами. В детской стоматологической практике тоже ведется учет по таким параметрам, как градация интенсивности, первичность обращения к врачу, были осложнения или нет. Но обязательно отдельное внимание уделяется молочным зубам и постоянным.

Детский кариес – распространенное заболевание. Статистика утверждает, что взрослые реже подвержены этой болезни. Чаще всего виной этому становятся несбалансированное меню, особенно если отсутствуют продукты богатые кальцием, а сладких блюд слишком много, также неправильная гигиена полости рта. Как следствие, эмаль темнеет, приобретая желтоватый оттенок, возникают пятна, налет, а затем и дырочки.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Проводя массовые осмотры, врачи-стоматологи учитывают, в первую очередь, возраст пациентов. У детей разная склонность к возникновению кариеса, к тому же у них два вида зубов: временный и постоянный. Известно, что молочные зубы более восприимчивы к поражению кариесом. Соответственно, дети относятся к отдельной, детской группе пациентов. Помимо этой возрастной группы, существует группа взрослых, состоящая из трех подгрупп: молодой (подростковый) возраст, средний и пожилой.

Следующим пунктом при сборе информации о распространении кариеса идут внешние и внутренние факторы влияния. Сюда относится место проживания пациента: подходит ли климат для его здоровья, достаточно ли солнечного света, присутствует ли в питьевой воде необходимое количество минералов, микро и макроэлементов.

Питание пациента также играет важную роль в появлении у него зубных повреждений. Несбалансированный рацион – причина появления дефицита витаминно-минеральных веществ в организме. Вследствие этого иммунитет человека слабеет, зачастую вызывая заболевание. С остальным причинами возникновения заболевания можно ознакомиться в статье «Симптоматика и особенности лечения кариеса».

Изменения распространенности кариеса в мире за двенадцатилетний период

Степень предоставления стоматологических услуг населению

Пациенты, находящиеся под диспансерным наблюдением, делятся на 4 категории по степени активности кариеса, чтобы увеличить эффективность:

  • почти здоровые;
  • с компенсированной формой кариеса;
  • с субкомпенсированным кариесом;
  • с декомпенсированным кариесом.

1 подгруппа проходит плановый профилактический осмотр раз в год. 2 подгруппа наблюдается раз в шесть месяцев. 3 подгруппа – раз в 3-4 месяца, 4 – раз в месяц.

С помощью диспансеризации с разделения пациентов на группы уменьшается число удаляемых коренных зубов и случаев осложнения. Эта методика диспансеризации помогает снизить потребность в лечении острой формы кариеса на 43,5 процента. Также с разделением по степени активности заболевания уменьшается число устанавливаемых пломб и объемы работы стоматолога.

Согласно перечню терминов, употребляемых ВОЗ – Всемирной организацией здравоохранения, для оценки поражения зубов используют четыре основных параметра: интенсивность кариеса зубов, его распространенность, прирост и ослабление интенсивности за конкретный промежуток времени.

Распространенность заболевания – это вычисление определенного соотношения, выражаемое в процентах. При расчетах берут количество пациентов, у которых при осмотре был замечен хотя бы один признак поражения зуба, и количество всех осмотренных пациентов. Формула высчитывания искомого числа: ((пациенты с кариесом)/( общее число осмотренных пациентов))×100%.

В некоторых случаях используют термин, по смыслу более подходящий целям статистики проявления заболевания – пациенты без кариеса. В итоге рассчитывается показатель, обратный распространенности, согласно формуле: ((пациенты без кариеса)/(общее число осмотренных пациентов))×100%.

Низкий уровень распространенности болезни означает, что пациентов без кариеса больше 20% от общего процента осмотренных, средний – от 5% до 20%, высокий – до 5%.

Механизм развития кариеса

На отдельных территориях обслуживания населения исследуют следующие показатели обеспечения стоматологическими услугами:

  • количество человек, обратившихся за помощью;
  • доступность услуг;
  • обеспечение стоматологов рабочими местами;
  • отношение количества стоматологов на количество людей, проживающих в той или иной местности;
  • обеспечение населения стоматологическими креслами.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Пациент на осмотре у стоматолога

Оцените статью
Лечим зубы
Добавить комментарий

Adblock detector