Детская болезнь под названием «ацетон»

Что делать если у ребенка развивается ацетонемический синдром? Причины и рекомендации по лечению

Ацетонемический синдром выражается симптомами, которые спровоцированы сбоем в обмене веществ. Появляется неприятное состояние при накоплении в крови кетоновых тел. Часто могут возникать ацетонемические кризы: дегидратация, многократная рвота, запах ацетона изо рта, субфебрилитет, абдоминальный синдром.

Недуг диагностируют на основе некоторых симптомов, а также анализов – определяют кетонурию, повышенный уровень мочевины, нарушение электролитного баланса. В случае ацетонемического криза важно как можно раньше для ребенка провести инфузионную терапию, поставить очистительную клизму, посадить его на диету, в которой будут легкоусвояемые углеводы.

Что это такое?

Ацетонемический синдром — это состояние, возникающее при нарушении обменных процессов в организме ребенка, своего рода сбой в процессах метаболизма. При этом никаких пороков развития органов, нарушения в самом их строении не выявляется, просто функционирование, например, поджелудочной железы и печени не отрегулировано.

Сам же этот синдром является одним из проявлений так называемой нервно-артритической аномалии конституции (нервно-артритический диатез — старое название этого же состояния). Это определенный набор черт характера в сочетании с определенной работой внутренних органов и нервной системы ребенка.

Какие причины нарушения

Самая вероятная причины возникновения ацетонового запаха – диабет. При этом заболевании отмечается недостаток инсулина в результате нарушения обмена веществ. Запах будет первым признаком этого заболевания, как и вялость, апатия, утомляемость и другие проявления интоксикации.

Другой фактор заключается в нарушении работы гепатобилиарной системы и почек. Они выводят токсические вещества из организма. При различных заболеваниях функция органов нарушается, вредные компоненты, включая ацетон, накапливаются в тканях.

Ацетоновый запах отмечается при почечной недостаточности. Также это явление присутствует при голодании.

Одним из наиболее опасных признаков будет появление запаха на фоне патологий щитовидной железы. При гипертиреозе проявляется усиленный синтез гормонов, что при правильном подходе можно устранить лекарственными средствами. В некоторых случаях отмечается критическое отклонение от нормы, что становится причиной усиленного метаболизма.

Инфекционный процесс также может проявляться ацетоновым запахом. Это является результатом белковых разложений. Поэтому при инфекциях рекомендуется больше пить для выведения из организма ацетона.

Другими причинами могут служить:

• некачественная гигиена полости рта;
• курение;
• сухость слизистой рта;
• переедание;
• стоматологические заболевания.

Причины возникновения

Чаще возникает ацетонемический синдром у детей, но встречается и у взрослых. К его причинам можно отнести:

• болезни почек – в частности почечная недостаточность;
• дефицит ферментов пищеварения – наследственный или приобретенный;
• врожденные или приобретенные нарушения в работе эндокринной системы;
• диатез – неврогенный и артрический;
• дискинезия желчевыводящих протоков.

У младенцев подобное состояние может быть следствием позднего гестоза беременной или нефропатии.

Внешние факторы, вызывающие ацетономический синдром:

• голодание, особенно длительное;
• инфекции;
• токсические воздействия – включая интоксикацию во время болезни;
• расстройства пищеварения, вызванные нарушением питания;
• нефропатия.

У взрослых наиболее часто накопление кетоновых тел вызывается сахарным диабетом. Недостаток инсулина блокирует поступление в клетки органических систем глюкозы, которая накапливается в организме.

Что такое ацетонемический синдром или ацетон у ребенка?

Первое, что нужно запомнить: ацетон у ребенка — это не болезнь (не связан с вирусной или бактериальной инфекцией), а сигнал, что в организме закончилась глюкоза и в крови возник переизбыток кетоновых тел. Кетоны — это группа веществ, образующихся в печени, продукты неполного окисления жиров в виде ацетона и подобных ему соединений.

Как возникает ацетон

Детский организм устроен также, как и взрослый, но отдельные органы работают еще не в полную силу. Углеводы, получаемые из пищи, перерабатываются в желудке и в кровь поступает глюкоза, большая часть которой идет на получение энергии, а часть накапливается в печени в виде гликогена.

Запас глюкозы (гликоген) и у взрослых и у детей активно расходуется при повышении физической и психической нагрузки, но у детей он значительно меньше, поэтому заканчивается быстрее. В ход идут жиры, при распаде которых также образуется небольшое количество энергии, но одновременно появляются кетоны. Если детский организм не получит вовремя глюкозу, жиры начнут расщепляться слишком активно, и кетонов образуется большое количество.

Быстро распространяясь с кровью по всему организму, они отравляют его. Ацетон раздражает рвотный центр и вызывает постоянную (ацетонемическую) рвоту, появляется запах ацетона при дыхании и ацетон в моче, возникает опасность обезвоживания.

Что способствует появлению ацетона в моче и крови ребенка

Главные причины ацетона:
• несбалансированное питание
  — преобладание в пище ребенка жиров и белков и недостаток глюкозы;
• переедание и голодание;
• ферментативная недостаточность
  — плохо усваиваются углеводы;
• повышенный расход глюкозы
  — усиленная физическая и умственная нагрузка, стрессы, травмы, инфекционные заболевания, особенно сопровождающиеся поносом и рвотой.

Симптомы

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном.

В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета второго типа.

Симптомы ацетонемического синдрома:

1. У ребенка изо рта появляется запах ацетона. Такой же запах исходит от кожи ребенка и от его мочи.
2. Дегидратация и интоксикация, бледность кожи, появление нездорового румянца.
3. Наличие рвоты, которая может возникать более 3-4 раз, в особенности при попытках что-либо выпить либо съесть. Рвота может появляться в первые 1-5 дней.
4. Ухудшение сердечных тонов, аритмия и тахикардия.
5. Отсутствие аппетита.
6. Повышение температуры тела (обычно до 37,50С-38,50С).
7. Как только криз начался, ребенок проявляет беспокойство и возбуждение, после этого он становится вялым, сонливым и слабым. Крайне редко, но могут появиться судороги.
8. В животе наблюдаются схваткообразные боли, задержка стула, тошнота (спастический абдоминальный синдром).

Зачастую симптомы ацетонемического синдрома возникают при нарушении питания – малое количество в рационе углеводов и преобладание в нем кетогенных и жирных аминокислот. У детей ускоренный метаболизм, и еще недостаточно адаптирована пищеварительная система, вследствие чего происходит снижение кетолиза – замедляется процесс утилизации кетоновых тел.

Ацетонемический синдром у детей

При накоплении в крови ребенка большого количества кетоновых тел ( ацетона и ацетоуксусной кислоты) у ребенка развивается ацетонемический криз.

Повторение кризов говорит о наличии у ребенка ацетонемического синдрома.

Ацетонемический синдром это не заболевание, а крайнее проявление особенностей детского организма, которое возникает как неадекватная реакция на обычные внешние раздражители. Различают первичный и вторичный ацетонемический синдром.

Вторичный синдром сопровождает целый ряд заболеваний: сахарный диабет, инфекционные токсикозы, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга и другие.

Первичный ацетонемический синдром

Развивается у детей с первого года жизни и может сопровождаться до 10-12 лет Как

правило, у таких детей наблюдается нервно-артритический диатез ( НАД ).

В основе НАД лежит нарушение обмена пуринов в результате недостаточности ферментов печени. Избыток при этом мочевой кислоты повышает возбудимость нервной системы. Дети с НАД сразу после рождения отличаются нарушением сна, возбудимостью, пугливостью, недостаточно прибавляют в массе .Нервно-психическое развитие, напротив, опережает возрастные нормы: дети рано начинают разговаривать, любознательны, хорошо запоминают и пересказывают. С 2-3 летнего возраста у них отмечаются ночные боли в суставах, боли в животе, дискенезии желчевыводящих путей, непереносимость запахов, невысокая температура, энурез, кожная аллергия, появление в моче солей-уратов. У более старших детей развиваются неврозы, астения, вегетативно-сосудистая дисфункция.

Наиболее выраженным проявлением обменных нарушений у детей с НАД является ацетонемический криз.

Его развитию могут способствовать множество факторов: испуг, боль, конфликт, избыток эмоций, перегревание, физическое напряжение, пищевые погрешности ( избыток белков и жиров).

Криз возникает внезапно или после предвестников: головная боль, тошнота, боль в животе, вялость или возбуждение, плохой аппетит, запах ацетона изо рта.

Проявления ацетонемического криза

– многократная или неукротимая рвота в течении 1-5 дней;

– обезвоживание и интоксикация;

– беспокойство и возбуждение в начале криза сменяются вялостью, сонливостью;

– схваткообразные боли в животе, тошнота;

– повышение температуры тела до 37,5-38,5;

– наличие в моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе ацетона.

Действия родителей при ацетонемическом кризе

При первых приступах рвоты ребенку показан голод. Нельзя давать большого количества воды, так как это вызовет новые витки рвоты. Необходимо сделать очистительную клизму с прохладной водой 25-26 градусов. Начать отпаивать ребенка сладким чаем с лимоном, щелочными негазированными минеральными водами типа « Боржоми», « Поляна Квасова», комплексными растворами типа регидрон, Хумана электролит, раствором фруктозы ( усваивается быстрее глюкозы), отваром сухофруктов. Поить дробно: по 1 чайной ложке каждые 5 минут, чередуя виды питья .В сутки ребенок должен выпить объем жидкости не менее 100 мл/кг массы тела. В дополнение к питью можно делать микроклизмы с теплым 35-36 градусов раствором соды ( 1 чайная ложка соды на 200 мл воды).

Контролировать уровень ацетона в моче с помощью ацидотеста.

При невозможности выпоить ребенка, ухудшающемся состоянии, его необходимо госпитализировать для проведения инфузионной терапии.

Диета первых дней криза

День первый: только питье. С прекращением рвоты можно дать сухарик.

День второй: питье, сухарики, рисовый отвар (при разжижении стула), печеное яблоко.

День третий: питье, сухарики, жидкая протертая каша, печеное яблоко.

День четвертый: питье, галетное печенье, каша на воде, овощной суп.

Дальнейшее расширение диеты включает пюре на воде, каши- гречневая, овсяная, рисовая, морская рыба, суп с фрикадельками из говядины, индейки, омлет, кефир, блюда на пару.

Медикаментозную терапию определяет врач.

Профилактика ацетонемического синдрома

Детей с ацетонемическим синдромом нельзя перекармливать и кормить насильно. Питание должно быть частым, 5-6 раз в сутки. Основной принцип – гипокетогенная диета, т. е. исключение ( ограничение) продуктов, содержащих пурины, уменьшение жирности рациона.

Из пищевого рациона исключить супы на мясном бульоне, телятину, мясо молодой птицы, субпродукты, копчения, маринады, супы на рыбном бульоне, речную рыбу ( кроме судака и щуки), томаты, шампиньены, сдобу, чипсы, шоколад,кислые фрукты( вишни, апельсины), йогурт, жирный творог и сыр, черный чай, кофе, газированные напитки, концентрированные соки.

Часто пить компот из сухофруктов, зеленый чай с лимоном.

При любой болезни, стрессе, нагрузках давать таблетки глюкозы- « АСКАНОВА» c 4-летнего возраста 4-6 таблеток в день, в 7-10 лет – 6-8 таблеток, от 10 лет-10 таблеток в день.

В связи с ограничением пищевого рациона в зимнее-весенний период проводить курсы витаминотерапии, 2 раза в год медикаментозную профилактику.

Часто гулять, дозировать физическую нагрузку, полезен бассейн.

Хотя ацетонемические кризы у большинства детей прекращаются после 10-12 лет, но сохраняется высокая вероятность развития гипертонической болезни, мочекаменной болезни, сахарного диабета, подагры во взрослом периоде.

В связи с этим, дети с НАД рассматриваются как группа риска и подлежат диспансерному наблюдению.

Врач-педиатр высшей категории В.И. Бондарь.

Диагностика синдрома

Сами родители могут провести экспресс-диагностику на определение ацетона в моче — в этом могут помочь специальные диагностические полоски, которые продаются в аптеке. Их нужно опустить в порцию мочи и, воспользовавшись специальной шкалой, определить уровень ацетона.

В лаборатории в клиническом анализе мочи наличие кетонов определяется от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (++++). Легкие приступы — уровень кетонов на +или ++, тогда ребенка можно будет полечить и дома. «Три плюса » соответствуют повышению уровня кетоновых тел в крови в 400 раз, а четыре — в 600 раз. В этих случаях требуется госпитализации в стационар — такое количество ацетона опасно развитием комы и повреждением мозга. Врач непременно должен определить природу ацетонемического синдрома: первичный ли он, или вторичный — развился, например, как осложнение диабета.

На международном педиатрическом консенсусе в 1994 году врачи определили специальные критерии постановки такого диагноза, они разделяются на основные и дополнительные.

Обязательные критерии:

• рвота повторяется эпизодически, приступами различной интенсивности,
• между приступами существуют интервалы нормального состояния малыша,
• продолжительность кризисов колеблется от нескольких часов до 2-5 дней,
• отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, подтверждающие причину рвоты, как проявление патологии органов ЖКТ.

К дополнительным критериям относят:

• эпизоды рвоты характерны и стереотипны, последующие эпизоды аналогичны предыдущим по времени, интенсивности и продолжительности, а сами приступы могут закончиться спонтанно.
• приступам рвоты сопутствуют тошнота, боли в животике, головные боли и слабость, светобоязнь и заторможенность ребенка.

Диагноз ставится еще и при исключении диабетического кетоацидоза (осложнения диабета), острой хирургической патологии ЖКТ — перитонита, аппендицита. Исключаются и нейрохирургическая патология (менингиты, энцефалиты, отек мозга), инфекционная патология и отравления.

Обесцвеченный кал

Гепатит

52498 25 Августа

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Цвет кала зависит от количества желчных пигментов (продуктов распада гемоглобина), красящих веществ, содержащихся в продуктах питания и лекарственных препаратах, примесей свежей или свернувшейся крови, продуктов метаболизма микроорганизмов, живущих в кишечнике.

При отсутствии сильно красящих пищевых пигментов цвет кала в норме от светло- до темно-коричневого.

Коричневую окраску придает калу стеркобилин – продукт распада билирубина. Изменение цвета каловых масс от светло-зеленого до желтовато-серого может возникать при различных болезнях.

Если билирубин по какой-либо причине не поступает в желудочно-кишечный тракт, то кал будет обесцвечиваться. Такой кал называется ахоличным. Обесцвеченный кал может иметь различную консистенцию, которая определяется количеством потребляемой воды, растительных волокон, тонусом кишечника и другими факторами. Эти факторы учитываются при диагностике заболеваний печени.

Возможные причины

Поражение печеночных и желчных протоков

. При нарушении проходимости печеночных протоков развивается
холестаз
, для которого характерен ахоличный кал. Холестаз может быть вызван закупоркой протоков мелкими камнями (желчнокаменная болезнь), сгустками крови, паразитами (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе), а также может быть следствием врожденных аномалий, рубцовых стенозов, наличием опухолей желчных протоков. Просвет общего желчного протока может быть сужен в связи с опухолевым ростом, из-за воспаления и кист поджелудочной железы, рецидивирующих холангитов, лимфаденита на фоне туберкулеза, саркоидоза или быть следствием хирургического лечения и спаечного процесса. Во всех случаях нарушено поступление желчи из печени.

Симптомами холестаза являются: кожный зуд, желтуха, обесцвечивание кала и потемнение мочи, тяжелое течение проявляется гриппоподобным состоянием (озноб и повышение температуры).
Склерозирующий холангит
– патология, которая так же сопровождается обесцвечиванием кала из-за нарушения оттока желчи. При этом заболевании происходит склерозирование желчных протоков (замещение здоровой ткани органа рубцовыми соединительными волокнами) вследствие воспалительных процессов.

Склерозирующий холангит в большинстве случаев сопровождается воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенный колит, болезнь Крона).

У пациентов развиваются желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и склер, зуд, слабость и утомляемость, похудание, нарушение двигательной активности за счет ограничения подвижности конечностей (симптомы остеопороза).

Функциональные расстройства желчевыводящих путей

. Функциональное нарушение моторики желчевыводящих путей – дискинезия желчных путей – относится к числу наиболее распространенных причин изменения окраски каловых масс. Это связано с сужением (мышечным спазмом) просвета желчных протоков и дуоденального сосочка, регулирующего поступление желчи в кишку.

Спазм может возникать вследствие гормональных расстройств, системных заболеваний, при болевом синдроме, после хирургических вмешательств. В этом случае обесцвечивание кала не будет носить постоянного характера. Стул становится светлым только после спастических приступов, а в период возобновления моторики желчевыводящих путей его цвет возвращается к норме.

Учитывая, что коричневый оттенок кала обусловлен желчными пигментами, любой процесс нарушения их синтеза или поступления в желудочно-кишечный тракт, сопровождается изменением цвета стула. Не всегда обесцвеченный кал свидетельствует о болезни: при чрезмерном потреблении жирной пищи

обычного количества желчи не хватает для переработки всех поглощенных жиров, и кал приобретает светлую окраску. При некоторых
инфекционных заболеваниях
(холера, сальмонеллез, дизентерия),
нарушении процессов пищеварения
(неадекватность всасывания питательных веществ, синдром раздраженной кишки) усиленная перистальтика кишечника приводит к быстрому продвижению каловых масс, которые не успевают изменить цвет.

При стойком формировании обесцвеченного кала следует подозревать заболевания органов гепатобилиарной системы (печени, желчного пузыря, печеночных и желчных протоков, сфинктера Одди).

Дегенеративно-воспалительные болезни печени (гепатиты различной этиологии, циррозы) влияют на синтез и метаболизм желчных пигментов и билирубина, что часто проявляется неокрашенным калом.

Поражение клеток печени (гепатоцитов)

. Гепатоциты, вырабатывающие желчь, могут погибать под воздействием многих факторов.

Инфекционную природу заболеваний печени следует рассматривать прежде всего.

При попадании в кровь вирусов
гепатита
развивается острое инфекционное заболевание, которое проявляется высокой температурой, тошнотой, рвотой, тяжестью и болью в правом подреберье, появляется желтая окраска склер (иктеричность), темнеет моча, а кал обесцвечивается. При заражении
вирусами гепатита В, С
процесс часто приобретает хронический характер. Инкубационный период гепатита С может достигать шести месяцев, а в острый период заболевания симптомы напоминают респираторную инфекцию. Хронические вирусные гепатиты В и С при отсутствии лечения могут приводить к циррозу и раку печени. Гепатитами может сопровождаться цитомегаловирусная инфекция, заболевания герпесвирусной этиологии, инфекционный мононуклеоз (возбудитель – вирус Эпштейна-Барр).

В настоящее время часто диагностируется алкогольный гепатит

.

Продукты этилового спирта и его метаболиты оказывают прямое поражающее воздействие на клетки печени.

Хроническое течение алкогольной болезни печени завершается массивным замещением гепатоцитов соединительной тканью с полной потерей их функций. В клинической картине основными становятся жалобы на тяжесть и характерные боли в правом подреберье, которые могут отдавать в руку, лопатку, поясничную область. Развивается желтушность кожных покровов, склер, кал обесцвечивается, моча темнеет, возникают признаки энцефалопатии. На последних стадиях алкогольной болезни развивается цирроз печени, печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.

К числу токсинов, оказывающих разрушительное воздействие на клетки печени

, относятся растительные яды (некоторые грибы, сок горчака и крестовника) и химические промышленные вещества (фосфор, мышьяк, хлорорганические вещества, фенолы, пестициды). Многие лекарственные средства (противовоспалительные, противовирусные, противотуберкулезные, противосудорожные) изменяют функциональную активность гепатоцитов, что влияет на цвет кала.

Клетки печени погибают при кислородном голодании, вызванном недостаточностью кровообращения и дефицитом кислорода в крови. При синдроме печеночно-клеточной недостаточности, возникает нарушение функции гепатоцитов, что сопровождается общей интоксикацией организма.

Диагностика и обследование

При жалобах на обесцвеченный, ахоличный стул диагностика включает физикальные и лабораторные исследования.

Информацию о работе печени и желчного пузыря дают общие анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, билирубин, глюкоза, амилаза и липаза).

Как лечить ацетонемический синдром

При развитии ацетонемического криза ребенка необходимо госпитализировать. Проводят диетическую коррекцию: рекомендовано употреблять легкоусвояемые углеводы, строго ограничивают жирную пищу, обеспечивают дробное питье в большом количестве. Неплохой эффект от очистительной клизмы с гидрокарбонатом натрия, раствор которого способен нейтрализовать часть попавших в кишечник кетоновых тел. Показано проведение оральной регидратации при помощи комбинированных растворов (орсоль, регидрон и др.), а также щелочной минеральной воды.

Основные направления лечения недиабетического кетоацидоза у детей:

1) Диета (обогащённая жидкостью и легкодоступными углеводами с ограничением жиров) назначается всем пациентам.

2) Назначение прокинетиков (мотилиум, метоклопрамид), ферментов и кофакторов метаболизма углеводов (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена жиров и углеводов.

3) Инфузионная терапия:

• быстро устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии и микроциркуляции;
• содержит ощелачивающие средства, ускоряет восстановление уровня бикарбонатов плазмы (нормализует кислотно-щелочное равновесие);
• содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различными путями, в том числе и независимыми от инсулина;

4) Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) назначается по показаниям.

В случаях умеренновыраженного кетоза (ацетонурия до ++), не сопровождающегося существенным обезвоживанием, водно-электролитными нарушениями и неукротимой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с назначением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

При лечении ацетонемического синдрома главными методами являются те, которые направлены на борьбу с кризами. Очень важно поддерживающее лечение, которое помогает снизить обострения.

Инфузионная терапия

Показания для назначения инфузионной терапии:

1. Упорная многоразовая рвота, не прекращающаяся после применения прокинетиков;
2. Наличие расстройств гемодинамики и микроциркуляции;
3. Признаки нарушения сознания (сопор, кома);
4. Наличие умеренной (до 10 % от массы тела) и тяжёлой (до 15 % от массы тела) дегидратации;
5. Наличие декомпенсированного метаболического кетоацидоза с увеличенным анионным интервалом;
6. Наличие анатомических и функциональных затруднений для проведения оральной регидратации (аномалии развития лицевого скелета и ротовой полости), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные).

Перед началом проведения инфузионной терапии необходимо обеспечить надёжный венозный доступ (предпочтительнее периферический), определить показатели гемодинамики, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса.

Рекомендации по питанию

Продукты, которые категорически исключаются из диеты детей, страдающих ацетонемическим синдромом:

• киви;
• икра;
• сметана – любая;
• щавель и шпинат;
• молодая телятина;
• субпродукты – сало, почки, мозги, легкие, печень;
• мясо – утка, свинина, баранина;
• наваристые бульоны – мясные и грибные;
• овощи – зеленая фасоль, зеленый горошек, брокколи, цветная капуста, сухие бобовые;
• копченые блюда и колбасы
• придется отказаться от какао, шоколада – в плитках и напитках.

В меню диеты обязательно входят: каши из риса, овощные супы, картофельное пюре. Если в течение недели симптомы не вернулись, можно постепенно добавлять диетическое мясо (не жареное), сухарики, зелень и овощи.

Диету можно всегда откорректировать, если снова вернуться признаки синдрома. При появлении неприятного запаха изо рта, нужно добавить много воды, которую необходимо пить маленькими порциями

1. В первый день диеты нельзя ребенку давать ничего, кроме сухариков из ржаного хлеба.
2. На второй день вы можете добавить рисовый отвар или диетические печеные яблоки.
3. Если все делать правильно, то уже на третий день тошнота и понос пройдут.

Ни в коем случае не завершайте диету, если симптомы ушли. Врачи рекомендуют строго придерживать всех ее правил. На седьмой день вы можете добавить в рацион галетное печенье, рисовую кашу (без масла), суп из овощей. Если температура тела не повышается, а запах ацетона пропал, то питание малыша можно делать более разнообразным. Можете добавить нежирную рыбу, овощное пюре, гречку, кисломолочные продукты.

Меры профилактики

Родители, ребенок которых склонен к появлению этой болезни, должны иметь в домашней аптечке препараты глюкозы, фруктозы. Также под рукой всегда должны иметься курага, изюм, сухофрукты. Питание малыша должно быть дробным (5 раз в сутки) и сбалансированным. Как только появится какой-либо признак повышения ацетона, надо тут же дать ребенку что-то сладкое.

Нельзя позволять деткам чрезмерно перенапрягаться, ни в психологическом, ни в физическом плане. Показаны ежедневные прогулки на природе, водные процедуры, нормальный восьмичасовой сон, закаливающие процедуры.

Между приступами хорошо проводить профилактическое лечение кризов. Это лучше осуществлять в межсезонье дважды в год.