Современная коцепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
· микрофлора полости рта;
· характер и режим питания, содержание фтора в воде;
· количество и качество слюноотделения;
· общее состояние организма;
· экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.
3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 — 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 — 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая «метаболический взрыв» после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
a. плохое состояние гигиены полости рта;
b. обильный зубной налет и зубной камень;
c. наличие множественных меловидных кариозных пятен;
d. кровоточивость десен.
Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.
Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.
Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
· химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
· наличием пелликулы;
· оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
· достаточным количеством ротовой жидкости;
· низким уровнем проницаемости эмали зуба;
· хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
· свойствами зубного налета;
· хорошей гигиеной полости рта;
· особенностями диеты;
· правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
· своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
· специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
· неполноценное созревание эмали;
· диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
· вода с недостаточным количеством фтора;
· отсутствие пелликулы;
· состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
· биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
· состояние сосудисто-нервного пучка;
· функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
· неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.
Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 — 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали — это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.
В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей. Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:
1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.
2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.
3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.
С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.
Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.
Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.
В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения.
Статья предоставлена «ЗАО БИОМЕД»
Введение
В настоящее время в центре внимания исследователей, изучающих профилактику стоматологических заболеваний, находятся дети и подростки [1, 2]. По мнению ряда авторов, коммунальные программы профилактики кариеса, основанные на системном поступлении фторида в организм (фторирование воды, молока, соли), у взрослых малоэффективны и нерентабельны [2], хотя на сегодняшний день фторидпрофилактика является единственным эффективным методом, предлагаемым на коммунальном уровне [3—5]. Вместе с тем улучшение качества жизни обусловливает повышение требований к состоянию зубов пациентов независимо от возрастной категории [6]. Ввиду этого приобретает значение индивидуальный подход к профилактике кариеса у взрослого населения [7].
В последнее время на российском рынке представлен ряд реминерализующих средств, оказывающих, как утверждают производители, интенсивное укрепляющее действие на эмаль зуба независимо от сроков его прорезывания и возраста пациента. Однако представленные в литературе результаты исследований касаются в основном пациентов детского возраста [8]. Необходимы критическая оценка действенности этих препаратов и разработка индивидуализированных схем их применения у взрослых.
Цель настоящего исследования — сравнить действие современных минерализующих средств, разработать дифференцированные рекомендации по их применению, а также определить возможности эффективной профилактики кариеса у взрослого населения.
Актуальность
. Известные в настоящее время методы профилактики кариеса зубов позволяют достаточно эффективно бороться с этим заболеванием. Однако для выбора наиболее результативных средств предупреждения кариеса необходимо прежде всего уточнить схемы и показания к их применению. Это тесно связано с возможностью динамичного определения индивидуальной резистентности твердых тканей зубов к кариесу в зависимости от состояния организма и лечебно-профилактических мероприятий.
Цель исследования
— сопоставить результативность существующих методов оценки кариесрезистентности для совершенствования контроля состояния эмали и возможности ранней диагностики кариеса и определения эффективности методов профилактики.
Материал и методы.
В исследование включены 40 пациентов от 32 до 45 лет, средний возраст которых составил 35 лет. Пациентов разделили на 2 группы, рандомизированных по полу, возрасту и уровню кариесрезистентности. Всем пациентам провели клинический осмотр рта с определением индекса КПУ и гигиены (OHI-S). Для оценки состояния эмали определяли уровень кариесрезистентности по методу В.Б. Недосеко (В.Б. Недосеко, 1988) и проводили кислотную биопсию (В.К. Леонтьев, В.А. Дистель, 1975 в модификации М.Ю. Житкова, 2000) с расчетом кальций-фосфорного соотношения (коэффициент Са/Р), а также КОСРЭ-тест (В.К. Леонтьев, Т.Л. Рединова, Г.Д. Овруцкий, 1988), отражающий скорость минерализации эмали. Пациентам обеих групп провели инструктаж по гигиене рта, лечение зубов в соответствии с показаниями и профессиональную гигиену. Наблюдаемым основной группы дополнительно назначили реминерализующий гель Тус Мусс, который они втирали в эмаль зубов 2 раза в день утром и вечером на протяжении 30 сут. Через 1 мес в обеих группах для оценки состояния эмали повторно провели кислотную биопсию. Для определения соответствия между двумя методами, оценки кариесрезистентности (метод В.Б. Недосеко, метод кислотной биопсии) провели корреляционный анализ полученных показателей.
Результаты.
Уровень резистентности в каждой группе был не выше умеренного, уровень интенсивности кариеса КПУ — 15, исходное значение коэффициента Са/Р — 0,29. Коэффициент корреляции между уровнем кариесрезистентности и соотношением Са/Р был достаточно высоким и составлял 0,72. Восстановление очага деминерализации после кислотной биопсии в контрольной группе происходило через 25±5 сут, в основной — через 10±2 сут (
р
<0,01), указывая на большую скорость реминерализации при применяемом препарате. К концу месяца наблюдения коэффициент Са/Р увеличился в контрольной группе до 0,32, а в основной на фоне применения геля Тус Мусс — до 0,39 (
р
=0,19 и
р
=0,03 относительно исходного уровня соответственно). Коэффициент Са/Р в основной группе после проведения реминерализирующей терапии применения в меньшей степени коррелировал с уровнем кариесрезистентности. В контрольной группе коэффициент корреляции составил 0,63, в основной — 0,32. Это объясняется тем, что в контрольной группе через месяц уровень минерализации (по В.Б. Недосеко) мало отличался от исходного. В основной — резистентность эмали возросла на 22% по сравнению с первичными данными.
Вывод.
Метод кислотной биопсии позволяет в более короткие сроки регистрировать изменения в состоянии эмали. Определение уровня кариесрезистентности по методу В.Б. Недосеко и показатели кислотной биопсии эмали сопоставимы, однако биопсия эмали позволяет не только прогнозировать развитие кариеса, но и оперативно отслеживать динамику кариесрезистентности, что необходимо для изучения разных схем и методов профилактики, выбора наиболее эффективных и экономичных, в зависимости от индивидуальных особенностей пациентов.
Что такое кариесрезистентность?
В стоматологии нередко встречается такое состояние как кариесрезистентность, а что это значит? Как характеризуется это состояние?
Внимание! Кариесрезистентностью считается повышенная устойчивость к кариозному поражению. Повышенная устойчивость к кариесу обычно наблюдается у людей, которые придерживаются здорового образа жизни. Кроме этого это состояние наблюдается у людей, не отягощённых какими-либо патологиями и тяжелыми осложнениями, которые соблюдают сбалансированное питание. Свойства устойчивости к кариесу обеспечиваются при употреблении необходимых витаминов и минералов для укрепления ткани зубов и костей.
Кариес – это болезнь нашего времени, он встречается практически у каждого человека в той или иной форме. Но есть те у кого врожденный иммунитет, данное явления называется кариесрезистентность.
Недостаточная минерализация эмали как фактор, предрасполагающий к развитию кариеса зубов
Эмаль зуба
— высокоминерализованная ткань живого организма: содержание минеральных солей в ней составляет 95 %, органических веществ — всего 1,2 %, воды — 3,8 %.
Морфологическая структура и минеральный состав эмали не постоянны и могут изменяться под действием различных факторов: возраста, особенностей минерального обмена в организме, состава и свойств слюны, характера питания и т. п.
В минерализации эмали выделяют две фазы: первичная минерализация, происходящая во внутричелюстной период развития зуба, и вторичная минерализация, или «созревание» эмали, продолжающаяся в течение 3-5 лет после прорезывания зубов.
Под «созреванием» подразумевается увеличение содержания кальция, фтора, фосфора и других минеральных компонентов и совершенствование структуры эмали. Особенно интенсивно процессы «созревания» эмали происходят в первые 12 мес после прорезывания зуба в полости рта.
Формирующаяся эмаль до прорезывания зуба пребывает в тесном контакте с сывороткой крови и тканевой жидкостью и минерализуется веществами, содержащимися в них. Эмалевая матрица непрорезавшегося зуба по своей структуре сходна со зрелой. Однако она отличается от зрелой большим содержанием органических веществ и воды и меньшим количеством минеральных компонентов — около 25 — 30 %.
Совокупность названных образований формирует микропористость эмали.
Общий объем пор во вновь прорезавшейся эмали составляет от 3 до 6 %. Особенности химического состава и строения незрелой эмали в сочетании с микропористостью определяют ее низкую кариесрезистентность, высокую растворимость и проницаемость.
Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что кариес наиболее интенсивно развивается в первые годы после прорезывания зуба
, что совпадает с периодом незрелой эмали.
Полная минерализация эмали
после прорезывания зуба происходит за счет поступления минеральных веществ из слюны.
Минеральные компоненты могут вводиться в эмаль целенаправленно
в виде реминерализующих растворов, фторсодержащих гелей, лаков и других средств местной профилактики. Обеспечивается минерализация высокой степенью проницаемости эмали незрелых зубов, имеющей в этот период важное физиологическое значение.
По мере созревания эмали повышается однородность ее структуры, происходит сглаживание рельефа поверхности, уменьшается объем микропространств до 0,1-0,2 %, что приводит к увеличению плотности эмали. Уменьшается количество воды в эмали. Благодаря поступлению иона фтора в эмаль повышается ее сопротивляемость кариесу.
В созревании эмали важная роль принадлежит фтору,
количество которого после прорезывания зуба постепенно увеличивается. Доказано его включение из слюны в эмаль. Фтор регулирует процесс поглощения кальция твердыми тканями зуба. Скорость минерализации значительно возрастает в присутствии фтора. Даже при такой низкой концентрации фтора как 1:1000 скорость минерализации возрастает в 3-5 раз.
Наиболее выраженное противокариозное действие фтор имеет при поступлении его в период минерализации и созревания эмали. Дополнительное введение фтора снижает растворимость эмали и повышает ее микротвердость. Таким образом, сведения о структуре и физиологических свойствах эмали незрелых зубов позволяют сформулировать задачу местной профилактики кариеса зубов — это обеспечение физиологического процесса созревания твердых тканей зуба и стимуляция его при необходимости в целях формирования кариесрезистентной эмали.
