Современные системы оценки и регистрации кариеса зубов. обзор литературы

Что вы узнаете в этой статье:

• Что это вообще такое? Кариес корня, определение.
• Его распространенность и актуальность данной проблемы. Эпидемиология кариеса корня.
• Каким он бывает? Классификация кариеса корня.
• Что вызывает эту проблему? Механизм развития кариеса корня зуба.
• Как найти эту болезнь у пациента? Диагностика кариеса корня.
• Что мы увидим во рту? Клинические проявления кариеса корня.
• Как это лечится? Кариес корня зуба лечение.

Готовы? Тогда давайте начинать!

Эпидемиология кариеса корня

Заболеваемость кариесом корня постоянно растет у пожилых людей. Это связывают с тем, что:

• Стало больше людей с болезнями периодонта, так как их профилактика неэффективна
• Улучшилась стоматологическая помощь, и сейчас у пенсионеров во рту намного больше зубов.
• Ну и увеличилась продолжительность жизни, куда же без этого

Как бы там ни было, в нашей стране сегодня кариесом корня болеет

• 1,3 % в возрасте 25-29 лет
• и 35,2% (в возрасте 55-64 года)

Противопоказания

Кариес – заболевание, которое не имеет абсолютных противопоказаний к лечению. Но при наличии определённых факторов лечение может быть отсрочено или прервано до их устранения. К таким факторам относятся: наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, которые планируются к использованию в лечении; сопутствующие заболевания, отягощающие лечение; неадекватное психоэмоциональное состояние пациента перед лечением; острые поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ; острые воспалительные заболевания органов и тканей рта; угрожающее жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания (в том числе инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), развившееся менее чем за 6 месяцев до момента обращения за данной стоматологической помощью; заболевания тканей пародонта в стадии обострения; неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

Классификация кариеса корня

В Международной классификации болезней (МКБ-10) кариес корня расположен в разделе К02 кариес зубов. Вот эта классификация:

К02 Кариес зубов

• К02.0 Кариес эмали
• К02.1 Кариес дентина – и здесь
• К02.2 Кариес цемента – вот он
• К02.3 Приостановившийся кариес зубов – и здесь
• К02.4 Одонтоклазия
• К02.8 Другой уточненный кариес зубов
• К02.9 Кариес зубов неуточненный

Классификация кариеса корня по Леусу

Леуc П.А. ,Борисенко Л.Г.

По глубине поражения тканей корня:

1. Без образования полости
2. С образованием полости

По течению кариеса корня:

1. Активное поражение
2. Приостановившийся кариес
3. Вторичный кариес (активный или неактивный)
4. Неуточненный

Современные системы оценки и регистрации кариеса зубов. обзор литературы

Кариес зубов представляет собой заболевание твердых тканей зубов, вызванное в основном нарушением баланса между процессами деминерализации и реминерализации. Данное заболевание является главной причиной потери зубов и зубной боли во всем мире. Однако для многих развитых стран характерно снижение заболеваемости кариесом зубов вследствие активного использования фторидов, улучшения стоматологической помощи населению и реализации эффективных программ профилактики [35].

Условия проживания современного человека обусловлены загрязнением окружающей среды, в особенности на территориях экологического риска со сложным климатогеографическим расположением, к числу которых относится Архангельская область (АО) [11, 12, 17]. Результаты различных исследований, проведенных как на территории АО, так и в других регионах Крайнего Севера со сложной экологической ситуацией, установили влияние эколого-гигиенических факторов на стоматологическую заболеваемость как детского, так и взрослого населения России [1, 3, 4, 6, 7, 10, 15–17]. В связи с государственными программами освоения Арктики важными становятся мероприятия по охране здоровья населения. Особую актуальность имеет изучение кариесогенного риска в детской стоматологии, так как для активно растущих тканей челюстно-лицевой области опасны любые концентрации и дозы вредных веществ, и чем меньше возраст ребенка, тем чувствительнее его организм к патогенным факторам внешней среды [8]. Изучение кариеса зубов с точки зрения медицинской географии диктуется необходимостью получения сведений о распространенности и интенсивности стоматологических заболеваний с использованием единого подхода и методологии к регистрации заболеваний твердых тканей зубов.

Индексы кариеса зубов – это инструменты, позволяющие проводить мониторинг распространенности и интенсивности кариеса, определять потребность населения в различных видах лечебной и профилактической помощи, а также анализировать эффективность профилактических программ среди различных групп населения. Таким образом, в экспериментально-аналитической эпидемиологии необходимо использовать надежные и валидные инструменты для оценки кариеса зубов, дающие научно обоснованную оценку методам коммунальной профилактики.

При проведении эпидемиологических исследований кариеса большинством исследователей в качестве основных методов используются индексы кпу/КПУ зубов, разработанные Klein, Palmer и Knutson в 1938 году [30]. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) адаптировала данный индекс для проведения национальных стоматологических эпидемиологических исследований по всему миру [13, 24,38].

За период 1996–1998 и 2007–2008 годов при поддержке ВОЗ в России были проведены два национальных эпидемиологических стоматологических обследования, где кариес зубов оценивался по индексу кпу/КПУ. Существует ряд причин, по которым индекс кпу/КПУ и в настоящее время продолжает активно использоваться при проведении стоматологических эпидемиологических исследований как на территории АО, так и в других регионах Российской Федерации [3, 5, 6, 9, 14, 17]. К неоспоримым преимуществам данного индекса относят простоту в применении, доказанную валидность и надежность метода. Тем не менее с усложнением задач исследования кариеса выявился ряд недостатков данного метода и новых требований к нему. В частности, имеются следующие проблемы в использовании индекса КПУ [20, 21, 24–26]:

• индекс не чувствителен к начальным (доклиническим) формам кариеса,
• отсутствует разделение между неосложненными и осложненными формами кариеса,
• не учитывает кариес эмали,
• не надежен при оценке пропорций компонентов «К», «П», «У»,
• не регистрирует герметизацию фиссур на зубах/поверхностях зубов,
• имеются сложности при оценке компонента «У» в детском возрасте при смене зубов и у пациентов старше 40 лет ввиду значительного увеличения числа удаленных зубов из-за заболеваний пародонта,
• не регистрируется активность кариозного процесса.

С точки зрения общественного здоровья основным недостатком индекса является регистрация кариозного очага в пределах дентина, тогда как начальные формы кариеса и кариес эмали не описываются и зуб счи- тается «свободным от кариеса». Развитие начальных форм кариеса может быть приостановлено с помощью определенных превентивных мер, например корректного применения фторидов или реализации различных схем реминерализирующей терапии твердых тканей зубов. Следовательно, современная система регистрации кариеса должна описывать различные его формы с целью планирования, мониторинга и анализа эффективности применения, профилактических мер среди различных групп населения.

Целью данной работы является критический обзор основных систем оценки и регистрации кариеса зубов, разработанных в последнее десятилетие, для формирования необходимых требований, которым должен соответствовать «идеальный» индекс оценки кариеса зубов.

Significant Caries (SiC) index (SiC индекс)

Согласно рекомендациям ВОЗ, рассчитывается средняя интенсивность кариеса в популяции как среднее арифметическое от суммы «К» (кариозных), «П» (пломбированных) и «У» (удаленных) зубов, разделенное на число обследованных лиц. Однако недостатком такого расчета является невозможность достоверно оценить среднюю интенсивность кариеса в популяции, где «скошенное» распределение кариеса, когда, например, на 20 % обследованных приходится 80 % всех пораженных зубов. Шведским исследователем Bratthall [19] был предложен Significant Caries (SiC) index (значимый индекс кариеса). Индекс рассчитывается на основании индивидуальных индексов кпу/КПУ. Показатели распределяются в возрастающем порядке от минимальных значений к максимальным в исследуемой группе. Ряд значений делится на три равные части, и в той трети, где отмечена самая высокая интенсивность кариеса, вычисляется среднее значение, которое и является индексом SiC. Данный инструмент был введен для привлечения внимания к лицам с высоким уровнем поражения кариесом зубов.

Исследования подтверждают ценность использования комбинации индексов кпу/КПУ и SiC для более точного определении уровня заболеваемости кариесом среди различных групп населения, в особенности при определении наиболее уязвимых из них [2, 23]. Однако важным недостатком данного индекса является то, что он представляет собой расширенное значение индекса кпу/КПУ, так как имеет идентичные критерии оценки кариозного процесса. Это приводит к схожей ограниченности в оценке кариозного процесса среди различных групп населения. Тем не менее индекс имеет большее значение для популяций как с низким показателем кариеса зубов, так и со «скошенным» распределением кариеса внутри популяции.

International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) – I, II (Международная система регистрации и оценки кариеса, версии I и II )

В 2001 году усилиями большой группы эпидемиологов и стоматологов-терапевтов была разработана Международная система регистрации и оценки кариеса (ICDAS) [27,28]. На основании различных существующих систем, а также результатов, полученных из обзоров литературы, посвященных клиническим системам детекции кариеса, была предпринята попытка создания единой системы оценки кариеса зубов [29]. Исследователи полагают, что использование данной системы позволит более качественно проводить последующие исследования в кариесологии и даст возможность адекватно сравнивать полученные результаты, тем самым выполнить основные требования доказательной стоматологии [30, 36]. Инструмент ICDAS включает следующие компоненты: «D» (детекция/регистрация), определяющий стадию развития кариозного процесса, топографию и анатомию очага поражения; «A» (оценка) указывает на течение кариозного образования (явная кариозная полость или кариозный очаг без повреждений эмали; активная кариозная полость или приостановившийся кариес). Последний компонент включает в себя регистрацию кариеса коронки зуба, однако не включает кариес корня, а также исключает оценку активности кариозного процесса ввиду значительных разногласий среди ученых-исследователей.

В 2009 году Координационный совет ICDAS разработал вторую версию системы ICDAS II, которая не только описывает коронковый кариес, но и позволяет регистрировать коронку зуба с реставрацией и кариесом, а также с герметиком (CARS) (табл. 1 и 2). Коды для регистрации коронкового кариеса ранжируются от 0 до 6, определяя глубину кариозного процесса до вовлечения пульпы зуба в кариозный очаг. На сайте IСDAS (www.icdas.org) можно получить подробную информацию о критериях оценки кариеса, включая мультимедийное обучающее пособие на английском и немецком языках. За последние годы система ICDAS II неоднократно успешно применялась в различных in vivo и in vitro исследованиях [26, 32]. Несомненным преимуществом использования данного инструмента является детальная оценка различных стадий кариозной болезни, включая идентификацию кариозного процесса в эмали зуба. Результаты исследований подтверждают валидность и достоверность применения существующей системы в клинических испытаниях по оценке эффективности различных профилактических средств [26]. К недостаткам данной системы относятся сложность использования индекса при проведении массовых эпидемиологических исследований и дополнительные временные затраты. Авторы указывают также на значительные трудности с представлением и интерпретацией эпидемиологических данных, полученных по системе ICDAS II [24]. Более того, использование инструмента ICDAS II в популяционных эпидемиологических исследованиях может привести к значительному преувеличению интенсивности кариеса зубов за счет частой идентификации ранних стадий кариозного процесса, в частности при очаговой деминерализации эмали (код 1) [24].

таблица 1 Описание клинических ситуаций, регистрирующихся индивидуальными кодами для оценки первичного кариеса зубов по системе ICDAS II [28]

таблица 2 Описание клинических ситуаций, регистрирующихся индивидуальными кодами согласно ICDAS II для оценки реставраций и герметизации (CARS) [28]

Filled/ Sound Teeth ( FS-T) index ( FS-T индекс)

В 1987 году исследователем Sheiham [37] был предложен и разработан совершенно другой индекс оценки состояния зубов – FS-T-index (пломбированный/интактный зуб). Основу для расчета данного индекса составляют зубы, сохранившие свою функциональность в полости рта (интактный – Sound и пломбированный – Filled). Индекс считается путем суммирования FT и ST-компонентов из 28 или 32 зубов.

Сравнивая индексы кпу/КПУ и FS-T, необходимо отметить, что они определяют разные аспекты зубочелюстной системы. Среднее значение кпу/КПУ определяет уровень заболеваемости кариесом в исследуемой группе. Индекс FS-T измеряет состояние здоровья зубов и их функциональность. Оба индекса легко могут быть посчитаны на основе одних и тех же эпидемиологических данных. Согласно исследованию Namal et al. [34], FS-T-индекс дает более положительную картину, чем кпу/КПУ-индекс. Пломбированныезубы в данном случае считаются положительным компонентом, так как они выполняют свои функции в ротовой полости на протяжении многих лет, тогда как компонент «п/П» в структуре индекса кпу/КПУ традиционно считается отрицательным компонентом (т. к. проводилось лечение зуба вследствие кариоз- ной болезни). Другим преимуществом FS-T-индекса является то, что зубы, в последующем леченные, рассматриваются как функционирующие зубы (значение FS-T-индекса возрастает). Более того, исследователями было выявлено, что оценка количества зубов, сохранивших свои функции, наилучшим образом отражает социально-экономическую ситуацию и окружающие условия изучаемой группы населения в отличие от традиционного индекса кпу/КПУ [31]. Примером этого служат исследования, проведенные в развитых и развивающихся странах мира. Значение индексов кпу/КПУ и FS-T в развитых странах было выше, чем в развивающихся [34].

Необходимо отметить, что индекс FS-T возможно использовать в качестве инструмента для оценки стоматологического статуса как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К сожалению, в настоящий момент данный индекс крайне редко используется в эпидемиологических исследованиях.

рufa/ PUFA-index (pulp-ulcer-fistula-abscess) pufa/ PUFA-индекс

Причиной для разработки данного индекса послужила неспособность традиционного индекса кпу/ КПУ отображать наличие в полости рта хронических очагов инфекции. Осложнения кариеса зубов могут стать причиной развития острых и хронических воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. В 2009 году коллектив авторов разработал pufa/PUFA-индекс для более точного определения клинического состояния полости рта у детей и возможности регистрировать осложненные формы кариеса [33]. При клиническом обследовании используется только визуальная оценка зуба без использования пародонтального/стоматологического зонда. Индекс дает возможность регистрировать как временные, так и постоянные зубы и включает следующие состояния (компонент p/P – осложненные формы кариеса, u/U – травматические поражения слизистой оболочки полости рта, f/F – свищевой ход от пораженного зуба, а/А – воспаление костной ткани челюсти или надкостницы) (табл. 3). В случае, если одно из вышеописанных клинических состояний регистрируется на зубе, ему присваивается код 1, тогда как при отсутствии симптомов зубу присваивается код 0. Индекс pufa/PUFA высчитывается как сумма зубов с кодом 1. Соответственно максимальное значение индекса при оценке постоянного прикуса составляет 32 балла, тогда как при определении значения индекса во временном прикусе может варьировать от 0 до 20 баллов. Во многих развивающихся странах доступ к стоматологической помощи ограничен, что приводит к низкому уровню санации полости рта. Часто кариозные полости остаются без соответствующего лечения или зубы удаляются по срочным показаниям. К преимуществам данного индекса относится простота использования, а также возможность регистрировать временные и постоянные зубы. Полученные данные могут быть представлены отдельно от кпу/КПУ- индекса. Однако результаты последних исследований указывают на целесообразность комбинирования кода u/U (травматическое поражение слизистой оболочки полости рта) по причине очень редкой встречаемости с кодом а/А (воспаление костной ткани челюсти или надкостницы). Таким образом, надежность и валидность данного метода требуют дальнейшего обсуждения и дополнительных эпидемиологических исследований [24].

таблица 3. Описание клинических ситуаций, регистрирующихся индивидуальными кодами для PUFA/pufa индекса [33]

Caries Assessment Spectrum Treatment Index (CAST) index (CAST-индекс)

В 2011 году группа исследователей из стоматологических школ Университета Радбоуд (Нидерланды) и Университета Бразилиа (Бразилия) разработала новую систему оценки кариеса зубов Caries Assessment Spectrum Treatment Index (CAST) для проведения эпидемиологических исследований [24]. Использование этой методики позволяет получать более точные данные о структуре заболеваемости кариесом зубов, а также более детально оценивать эффективность реализуемых лечебных и профилактических мер в популяции.

Индекс оценки спектра кариеса зубов по методике СAST состоит из десяти однозначных кодов, расположенных в иерархическом порядке. Индекс содержит элементы ранее разработанных систем для оценки кариозной болезни, таких как ICDAS II и pufa-PUFA-индекса. В частности, из pufa-PUFA- индекса учитываются такие критерии, как p/P – осложненные формы кариеса, f/F – свищевой ход от пораженного зуба, a также компоненты индекса кпу/КПУ – «у» и «п».

Настоящий индекс предназначен для использования в эпидемиологических целях и описывает следующие этапы стоматологического заболевания: отсутствие кариозного образования (интактная поверхность), профилактика окклюзионного кариеса (герметизация), лечение кариеса – реставрация, кариозное поражение эмали и дентина, поражение зуба с вовлечением пульпы, абсцесс/свищевой ход и удаление зуба (табл. 4). Оценка каждой поверхности зуба производится визуально, без использования сжатого воздуха для высушивания поверхностей зубов у пациента. Это является неоспоримым преимуществом использование данной системы при эпидемиологических исследованиях, где не всегда возможно обеспечить исследователя стоматологической установкой или портативным прибором для подачи сжатого воздуха. Благодаря включению кода 8 (зуб удален вследствие кариеса) появилась возможность сравнивать результаты оценки спектра кариеса зубов по системе CAST и индекса кпу/КПУ. Более того, включение кодов 6 и 7, описывающих клинические симптомы осложнений кариозной болезни, позволяют проводить сравнение результатов исследований с индексом pufa/PUFA. Однако CAST-индекс является новым инструментом и требует подтверждения надежности использования в клинических и экспериментальных исследованиях [24].

таблица 4 Описание клинических ситуаций, регистрирующихся индивидуальными кодами для CAST-индекса [24]

Несмотря на то, что современные системы оценки кариеса зубов позволяют регистрировать заболевание на разных стадиях, до сих пор существует много противоречий в вопросах измерения и оценки кариозного процесса в зубе. На сегодняшний день для оценки кариеса разработано множество индексов, однако ни один из них нельзя считать идеальным, способным заменить индекс кпу/КПУ, предложенный ВОЗ. Дальнейшее развитие кариесологии требует создания унифицированной системы оценки кариозного процесса с критериями, которые могут быть использованы как в науке, так и в стоматологическом образовании и практике.

Список литературы.

1. Антонова А. А., Рябкова В. А., Таловская B. C. Влияние экотоксинов – фактор риска развития стоматологических заболеваний // Стоматология детского возраста и профилактика. 2006. No 3–4. С. 11–13.
2. Базин А. К., Чебакова Т. И., Железный П. А., Бородина Т. В., Жезезная А. П., Русакова Е. Ю., Сергеева И. Л., Чебаков И. Н. Эпидемиологические аспекты кариозной болезни у школьников Новосибирска // Сибирское медицинское обозрение. 2011. Т. 71, No 5. С. 45–49.
3. Борчалинская К. К. Экологические факторы риска возникновения кариеса зубов и заболеваний пародонта у 12-летних детей // Dental Forum. 2006. No 1. С. 32–35.
4. Вилова Т. В., Алексеева О. В. Экогении и стоматологическая патология // Экология человека. 2006. No 6. С. 12–17.
5. Данилов Е. О., Жапакова Р. Н. Изучение стоматологической заболеваемости детского населения Санкт-Петербурга по данным эпидемиологического обследования // Стоматология детского возраста и профилактика. 2008. Т. 7, No 4. С. 3–5.
6. Драчев С. Н., Юшманова Т. Н., Ипатов О. Н. Оценка стоматологического здоровья 12-летних детей, проживающих в районах с разной экологической напряженностью // Экология человека. 2008. No 9. С. 33–36.
7. Драчев С. Н., Юшманова Т. Н., Ипатов О. Н. Стоматологические аспекты здоровья взрослого населения, проживающего на территориях экологического риска // Экология человека. 2008. No 2. С. 14–16.
8. Иванова Е. Н. Кариес зубов и его профилактика в условиях биогеохимического избытка фтора и молибдена : автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 1996. 34 с.
9. Кузьмина Э. М., Кузьмина И. Н., Петрина Е. С. Стоматологическая заболеваемость населения России. Состояние тканей пародонта и слизистой оболочки рта / под ред. проф. Янушевича О. О. М., 2009. 224 с.
10. Положенцева А. И., Ширинский В. А. Влияние эколого-гигиенических и социально-демографических факторов на стоматологическую заболеваемость населения // Экология человека. 2012. No 6. С. 48–53.
11. Сидоров П. И., Гудков А. Б. Экология человека на Европейском Севере России // Экология человека. 2004. No 6. С. 15–21.
12. Совершаева С. Л., Скребцова Н. В., Зубаткина О. В., Будяк В. П. Проблема здоровья жителей Севера России // Экология человека. 1997. No 4. С. 17–19.
13. Кузьмина Э. М., Васина С. А., Кузьмина И. Н. Современные критерии оценки стоматологического статуса при проведении эпидемиологического обследования населения. М., 2007. 32 c.
14. Кузьмина Э. М. Стоматологическая заболеваемость населения России. М., 2009. 236 с.
15. Фарниева О. А., Аликова З. Р. Распространенность и интенсивность кариеса в различных экологических зонах РСО – Алания // Владикавказский медико-биологический вестник. 2010. Т. 11, No 18. С. 119–126.
16. Харькова М. Д. Эффективность кариеспрофилактики в условиях воздействия неблагоприятных факторов внешней среды : автореф. дис. … канд. мед наук. Минск, 1998. 15 с.
17. Юшманова Т. Н., Давыдова Н. Г. Стоматологическое здоровье населения в возрасте 35–44 лет, проживающего на Европейском Севере // Экология человека. 2003. No 1. С. 32–35.
18. Braga M. M, Oliveira L. B, Bonini G. A., Bőnecker M., Mendes F. M. Feasibility of the International caries Detection and Assessment System (ICDAS-II) in epidemiological surveys and comparability with standard World Health Organization criteria // Caries Research. 2009. N.43. P. 245–249.
19. Bratthall D. Introducing the Significant Caries Index together with a proposal for a new oral health goal for 12-year-olds // International Dental Journal. 2000. N 50. P. 378–384.
20. Broadbent J. M, Thomson W. M. For debate: problems with the DMF index pertinent to dental caries data analysis // Community Dental Oral Epidemiology. 2005. N 33. P. 400–409.\
21. De Amorin R. G., Figueiredo M. J., Leal S. C. Caries experience in a child population in a deprived area of Brazil, using ICDAS-II // Clinical Oral Investigation. 2012. N 2. P. 513–520.
22. Diniz M. B, Rodrigues J. A, Hug I., Cordeiro R. C., Lussi A. Reproducibility and accuracy of the ICDAS-II for occlusal caries detection // Community Dental Oral Epidemiology. 2009. N 72. P. 399–404.
23. Ditmyer M., Dounis G., Mobley C., Schwarz E. Inequalities of caries experience in Nevada youth expressed by DMFT index vs. Significant Caries Index (SiC) over time // BMC Oral Health. 2011. N 11. P. 12–21.
24. Frencken J. E., Amorim R. G., Faber J., Leal S. C. The Caries Assessment Spectrum and Treatment (CAST) index: rational and development // International Dental Journal. 2011. N 61. P. 117–123.
25. Hiremath S. S. Indices // Textbook of preventive and community Dentistry. 2. ed. India: Elsevier; 2011. P. 198–221.
26. Honkala E., Runnel R., Honkala S., Olak J., Vahlberg T., Saag M. Measuring dental caries in the mixed dentition by ICDAS // International Dental Journal. 2011. P. 150424.
27. International Caries Detection and Assessment System Coordinating Committee: Criteria Manual. International Caries Detection and Assessment System (ICDAS II). Baltimore — Maryland USA, 2005. P. 43
28. Ismail A. I., Sohn W., Tellez M., Amaya A., Sen A., Hasson H. The International Caries Detection and Assessment System (ICDAS): an integrated system for measuring dental caries // Community Dental Oral Epidemiology. 2007. N 35. P. 170–178.
29. Ismail A. I. Visual and visuo-tactile detection of dental caries // Journal of Dental Research. 2004. N 83. P. 56–66.
30. Klein H., Palmer C. Studies on dental caries vs. familial resemblance in the caries experience of siblings // Public Health Report. 1938. N 53. P. 1353–1364.
31. Maizels J., Maizels A., Sheiham A. Sociodental approach to the identification of dental treatment-need groups // Community Dental Oral Epidemiology. 1993. N 21. P. 340–346.
32. Mitropoulos P., Rahiotis C., Stamatakis H., Kakaboura A. Diagnostic performance of the visual caries classification system ICDAS II versus radiography and micro- computed tomography for proximal caries detection: An in vitro study // Journal of dentistry. 2010. N 33. P. 859-867.
33. Monse B., Heinrich-Weltzien R., Benzian H., Holmgren C., van Palenstein Helderman W. PUFA – An index of clinical consequences of untreated dental caries // Community Dental Oral Epidemiology. 2010. N 38. P. 77–82.
34. amal N., Vehid S., Sheiham A. Ranking countries by dental status using the DMFT and FS-T indices // International Dental Journal. 2005. N 55. P. 373–376.
35. Peterson P. E. World Oral Health Report – 2003 // Community Dental Oral Epidemiology. 2003. N 31. Supplement 1. P. 3–24.
36. Richards D. Outcomes, what outcomes? (Editorial) // Evidence Based Dentistry. 2005. N 6. P. 1.
37. Sheiham A., Maizels J., Maizels A. New composite indicators of dental health // Community Dental Health. 1987. N 4. P. 407–414.
38. World Health Organization. Oral health surveys – basic methods. 4 ed. Geneva : World Health Organization, 1997. Р. 66.

Механизм развития кариеса корня зуба

Здесь мы расскажем факторах риска, приводящих к кариесу корня. Их делят на 2 группы:

• Факторы, которые влияют на периодонт, это:
• Недостаточная профилактика, в т.ч. гигиена, как личная, так и профессиональная
• Собственно пародонтоз, и связанная с ним рецессия десны (оголение корня)
• Пожилой возраст
• Анатомические особенности рта пациента (мелкое преддверие, коротка я уздечка, патология прикуса)

КАК РЕЗУЛЬТАТ – нарушение прикрепления десны и оголение корня

• После оголения корня в игру вступают факторы, вызывающие кариес
• Нерациональное питание (углеводы)
• Недостаток фтора (в пище и зубной пасте)
• Недостаточное кол-во или состав слюны

КАК РЕЗУЛЬТАТ – развитие кариеса на поверхности корня.

Остается ещё один вопрос, почему на корне кариес развивается быстрее, чем на коронке зуба?

Ответ: Потому, что цемент корня чувствительнее к кислотам, чем высокоминерализованная эмаль. Для сравнения: растворение эмали начинается при pH меньше 5,5. А цемента — при 6,2 – 6,7. Есть разница?

Этиология и патогенез кариеса

Причины появления и развития кариеса многофакторны, а степень и скорость течения кариозного процесса зависит от ряда условий, сочетание которых и приводит к этому заболеванию.

На сегодняшний день существует около 400 различных теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания. Среди них – физико-химическая, химическая, паразитарная, химико-паразитарная, биологическая, трофоневротическая и другие. Но существуют неоспоримые доказательства того, что кариес – это инфекционное заболевание бактериальной природы, развивающееся в результате взаимодействия микрофлоры ротовой полости с резидентными микроорганизмами зубной бляшки, формирующей зубной налёт, а впоследствии – зубной камень. Также, установлено, что зубная бляшка не способна сформироваться без наличия пелликулы – наружного уплотнённого слоя цитоплазмы на поверхности тела многих простейших организмов. Обнаружение этого факта склоняет в последнее время научное общество в сторону теории рецепторной адгезии в формировании зубной бляшки. Согласно этой теории, в результате жизнедеятельности микроорганизмов, живущих в зубной бляшке, выделяются органические кислоты, постепенно разрушающие молекулярную структуру зуба. Происходит это следующим образом: употребление углеводной пищи и недостаточная гигиена полости рта способствует развитию патогенной флоры. Из-за постоянного, длительного её воздействия на зубы происходит деминерализация, на эмали образуются адгезивные микроповреждения, в них скапливаются кариесогенные микроорганизмы, формирующие зубную бляшку. Этот процесс осуществляется в несколько этапов: первый – через час после приёма пищи происходит адгезия бактерий к пелликуле; второй – через 24 часа происходит формирование раннего (незрелого) зубного налёта; третий – по истечению 72 часов формируется зрелый зубной налёт; четвёртый – полное созревание зубного налёта и формирование зубной бляшки на 3–7 сутки.

Важная составляющая зубной бляшки – сахара (дисахариды, моносахариды и микроорганизмы, ими питающиеся), находящиеся в полости рта из-за повышенного употребления углеводной пищи. Дело в том, что наличие избыточных сахаров влияет на уровень pH (кислотно-щелочной баланс), вызывая его отклонение в сторону закисления или защелачивания, что может стать одним из факторов, приводящих к образованию зубной бляшки. На скорость и интенсивность её развития оказывают дополнительное влияние такие факторы, как наличие воспалительных очагов в полости рта, вязкость слюны, десквамация (отслаивание) эпителия. Важно понимать, что сохранение зубной бляшки на поверхности зубов означает продолжение воздействия органических кислот на эмаль. Это приводит к дальнейшему окислению среды ротовой полости, к ещё большей деминерализации, к качественному и количественному увеличению дефектов подповерхностных слоёв эмали. Но если органическая матрица эмали на этапе деминерализации сохранена, кариес достаточно легко остановить. И тогда, при тщательном гигиеническом уходе, регулярных осмотрах в условиях стоматологической клиники и реминирализующих процедурах процесс можно считать обратимым. В случае, если деминерализация приводит к растворению более устойчивого слоя эмали, кариес быстро прогрессирует, оказывает всё более усиливающееся разрушительное воздействие на зубы и вызывает острую необходимость в скорейшем лечении.

Таким образом, характер и режим питания, гигиена полости рта, микрофлора ротовой полости, процент содержания фтора в потребляемой воде, характер слюноотделения, характеристики устойчивости эмали, негативные воздействия на организм в целом и ротовую полость в частности – все эти факторы оказывают своё влияние на возникновение и развитие кариеса.

Диагностика кариеса корня

Диагностируют кариес корня как и другие болезни с помощью основных и дополнительных методов исследования:

• Основные — это опрос, осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация. С их помощью можно увидеть кариозную полость на поверхности корня, определить её топографию (на какой поверхности корня расположена), глубину, края и др.
• Дополнительные:

1. Это индексная оценка гигиены (OHI-S, PLI), состояния десны (GI, индекс рецессии десны), состояния периодонта (КПИ)
2. Также, диагностические тесты: (исследование слюны на pH).
3. Рентгенологическое исследование (bite-wing-рентгенография, ортопантомограмма)

При помощи рентгена можно найти скрытые кариозные полости под десной, или прилежащие к соседнему зубу.

Классификация степени заболевания по ICDAS

Для регистрации состояния эта система предлагает использовать также 6 кодов:

1. Начальные очаговые изменения цвета эмалевой поверхности зуба, которые видны только после высушивания.
2. Четкие, хорошо заметные изменения эмали в виде беловатых и темных пятен.
3. Локализованные поражения эмали, которые проявляются ограниченными участками деструкции.
4. Разрушение эмали в определенном месте по всей толщине ее слоя, до дентина.
5. Наличие хорошо заметной кариозной полости в дентине.
6. Сильное разрушение дентина, которое распространяется минимум на половину объема коронки.

Клинические проявления кариеса корня.

Первое — это жалобы. Пациент чаще жалуется на:

• Эстетический дефект (не красиво) если кариес на вестибулярной поверхности передних зубов.
• Дискомфорт во время еды, боль при чистке зубов
• Симптомы болезни периодонта (кровоточивость десен, подвижность зубов и т.д.)
• Кратковременная боль от раздражителей (Зубы заходятся от мороженого, горячего чая). Боль исчезает, когда убирают причину.

Далее мы смотрим в полость рта и видим клиническую картину. Мы рассмотрим ее с учетом классификации Леуса

По течению кариес корня бывает:

• Активное поражение – при этом края полости подрытые. Полость заполнена размягчёнными тканями. Есть тенденция к быстрому увеличению её размеров.

• Приостановившийся кариес – края полости гладкие, плотные, пологие (не подрытые). Дно полости плотное, блестящее. Не стремиться увеличиться.

• Вторичный кариес – возобновление процесса в области ремиссии или после лечения (на месте пломбы).

По глубине поражения:

• Без образования полости – пятно белого цвета. Плотность меньше, чем у нормального цемента.

• С образованием полости – любой из описанных в п.1. кариозных дефектов.

В зависимости от того, какую поверхность зуба он поражает

Кариес может поражать любую поверхность корня, или 2 поверхности, или все поверхности по кругу (циркулярное распространение)

И последнее, по МКБ-10. Выделяют кариес цемента и кариес дентина

• Кариес цемента поражает только цемент корня зуба
• Кариес дентина распространяется также вглубь на дентин

Классификация закончилась, клинические проявления тоже.

Если обобщить, то кариес корня — это пятно или полость на поверхности корня зуба. Её края подрытые или гладкие краями.

Полость может находится над или под десной.

Историческая справка

Считается, что «история» кариеса начинается с изменения рациона питания человека, то есть с тех времён, когда грубая необработанная пища стала вытесняться пищей, подверженной тепловой, паровой и иной обработке, а также с того момента, когда появились «сладости». Судя по археологическим находкам, например, по найденным под городом Лукка (Италия, регион Тоскана) зубам человека, жившего ещё 13-14 тысячелетий назад, можно сделать вывод, что уже тогда кариес встречался и делались попытки его лечения. В найденных под Луккой зубах были обнаружены полости, доходящие до пульпы, а на стенках зубов – следы сверления некими каменными инструментами. Более того, зубы имели пломбы из растительной смолы с фрагментами растений. Это означает, что древние лекари пытались защитить кариозные полости от проникновения пищи, а растения, добавленные в смоляной состав, служили, по всей видимости, обезболивающим средством.

Лекари цивилизации майя, судя по другим археологическим находкам, делали пломбы из сложных растительных составов с добавлением различных минералов. В древней Руси кариес на начальных стадиях лечили мёдом, а на запущенных – прополисом, который прикладывали к полости зуба, предварительно очищенной от продуктов гниения и поражённых тканей; для облегчения боли – прикладывали материю, пропитанную смесью водки и поваренной соли. В древней Руси кариес на начальных стадиях лечили мёдом, а на запущенных – прополисом, который прикладывали к полости зуба, предварительно очищенной от продуктов гниения и поражённых тканей; для облегчения боли – прикладывали материю, пропитанную смесью водки и поваренной соли. В средневековой Европе, где развитию медицины препятствовали догматы церкви, считалось, что кариес развивается из-за деятельности «зубных червей», и лечили его с помощью ядов и раскалённых металлов, вводимых без анестезии в поражённую заболеванием зубную полость. Причём проводили эти манипуляции не врачи, а цирюльники. Бедняки, не имея средств для «лечения», получали от «врачей» весьма странные, антинаучные рекомендации: посидеть под лунным светом с открытым ртом, привязать к челюсти лягушку, приложить смесь из масла и птичьего помёта, «натереть» поражённое место зубом умершего человека, и т.д.

В XV веке лекари начали использовать для пломбирования зубов металлы, в том числе золото. В 1790 году Джон Гринвуд, личный дантист первого президента США Джорджа Вашингтона, придумал примитивный агрегат для сверления зубов, где для вращения сверла использовался ножной привод от прялки. Спустя более 80 лет, в 1871 году, американский врач Джеймс Моррисон запатентовал изобретённую им стоматологическую бормашину, которая дала толчок развитию терапевтической стоматологии. Весь ХХ век терапевтическая стоматология стремительно развивалась, пополняясь всё новыми и новыми методиками, материалами и инструментами для лечения заболеваний зубов, и кариеса в том числе. На сегодняшний день, лечение кариеса – самая распространённая стоматологическая услуга, имеющая высокую эффективность лечения на любой его стадии.

Лечение кариеса корня зуба

Лечение кариеса корня, как и простого кариеса, начинают с мотивации и профилактики. Об этом подробнее читайте в нашей статье по ссылочке.

Далее тактика лечения зависит от глубины кариозного поражения:

Кариес в стадии пятна лечат с помощью консервативной ремтерапии. Применяют:

• Препараты фтора – лаки, гели, растворы (Фтор в форме фторида натрия, аминофторида, фторида олова и др.)
• Препараты кальция (10% Кальций глюконат).
• Антисептики (Хлоргексидин 1-2%)

Аппликации этих препаратов способствуют реминерализации тканей зуба, приостановлению и обратному развитию кариеса в стадии пятна. Цемент корня (за счёт своей пористости) легче других тканей зуба способен реминирализоваться.

• Десинтетайзеры – снижают чувствительность зубов.

Кариес в стадии дефекта твердых тканей лечится с помощью препарирования и пломбирования.

Далее мы опишем отличия каждого этапа лечения.

1. Раскрытие. При кариесе корня вход в кариозную полость широкий, без нависающих краев. Поэтому раскрытие не проводится.
2. Расширение. Профилактическое расширение полости (препарирование здорового дентина) проводят только при быстропрогрессирующем кариесе корня.
3. Некрэктомия. Т.к. расстояние от дна полости до пульпы невелико, некрэктомия проводится осторожно. Удаляют только размягченный дентин.
4. Формирование кариозной полости. Полость овальной формы. Если она расположена на апроксимальной поверхности, создают дополнительную площадку на оральной. Если полость расположена в области эмали, создают скос, шириной2-5 мм.
5. Пломбирование. Из-за высокой влажности вблизи десны (десневой жидкости), выбирают пломбировочный материал, который не боится влаги. Это СИЦ, амальгама или компомер.

И в заключении резюмируем основные элементы статьи:

• Кариес корня – это полость на корне зуба
• Распространённость 35,2% в возрастной группе 55-64 года
• Классификация ВОЗ – кариес цемента. И клиническая классификация проф. Девиной
• 2-х этапный механизм развития: обнажение корня + кариесогенные факторы
• Диагностика – как стандартный кариес + исследование периодонта.
• Клиника: Кариес пятна и Полостной кариес. Быстропрогрессирующий с подрытыми краями и ремиссия с гладкой поверхностью
• Лечение: Рем. Терапия – кариес пятна или препарирование/пломбирование – полостной кариес.

На этом всё. Учитесь, развивайтесь, читайте другие статьи. Удачи!

Как лечить кариес?

Стоит отметить, чтобы не допустить развитие кариеса, рекомендуется посещать стоматолога 1 раз в полгода. При выявлении первой стадии кариеса устанавливается качественная пломба, а кариозная область удаляется бормашиной. Если кариес не лечить, он переходит на более сложные стадии, с большой поражённой зоной, и тогда не обойтись без хирургического вмешательства. Заметив тёмные пятна на зубной эмали, незамедлительно обратитесь к стоматологу.

Средний кариес лечится за одно посещение врача, глубокий – за 2 посещения, а кариес в особо сложных формах требует 3 и более визита в клинику.

Сегодня кариес можно вылечить без боли, эффективно и комфортно для пациентов. Так что не нужно затягивать поход к врачу. Помимо бормашины, из методов лечения кариеса можно выделить микроинвазивный метод, озоновую терапию, воздушно-абразивную обработку и лечение лазером.

КОГДА СЛЕДУЕТ МЕНЯТЬ СТАРЫЕ ПЛОМБЫ

Замена старых пломб является методом лечения и профилактики вторичного кариеса. Так легче предотвратить усугубление заболевания и вылечить его консервативно за 1 посещение у специалиста. Поэтому старые пломбы, простоявшие свыше 5 лет, следует менять, если:

• нарушено плотное прилегание пломбы к зубу, т.е. между материалом и стенками полости застревают кусочки пищи, высок риск возникновения поражения твердых тканей;
• есть излишки материала и он «нависает» над соседней единицей или десной, из-за чего возникает местная воспалительная реакция на десне, кровоточивость и риск разрушения корневой системы единицы при скоплении пищи и патологических микроорганизмов;
• произошло истирание пломбы, что через время ведет к патологии прикуса и проблемам с ВНЧС;
• пломбировочный материал не восстановил анатомию жевательной поверхности, т.е. изменил естественную форму, и таким образом увеличивает риски суставных заболеваний;
• нарушена эстетика, особенно фронтальной группы зубов, которые видны при улыбке;

Получается, что замена пломбы важна из-за сохранения здоровья зубных единиц и десневой ткани. Если лечащий врач считает необходимостью заменить устаревшую пломбу, стоит согласиться ради дальнейшего здоровья полости рта.