Травмы Зубов-Ушиб Зуба,Трещина Коронки, Перелом Коронки Зуба

Резорбция корня зуба — это физиологический или патологический процесс, в результате которого происходит потеря дентина и/или цемента [21].

Впервые резорбция зуба была описана Joseph Fox в 1806 г. [26]. Он связывал механизм возникновения процесса с опухолями костной ткани.

Существует физиологическая и патологическая резорбция корня зуба.

Физиологическая резорбция характеризуется рассасыванием корней молочных зубов в период смены прикуса.

Патологическая резорбция корня зуба представляет собой прогрессирующую потерю дентина и цемента путем непрерывного действия остеокластических клеток [57] и в свою очередь подразделяется на внешнюю и внутреннею резорбцию корня зуба.

Цель данного обзора — обобщение литературных данных касательно этиологии, патогенеза и методов лечения патологической резорбции постоянных зубов.

Анализ литературных источников проведен по данным центральной научной медицинской библиотеки, электронной медицинской библиотеки eLibrary и по базе медицинских публикаций PubMed и Scopus.

Этиология

Патологическая резорбция корня может быть инициирована многими факторами, действующими отдельно или одновременно.

Такими факторами могут быть хронические воспалительные заболевания пульпы, травма зуба, хронические заболевания пародонта или ортодонтическое лечение [27]. Также к возникновению резорбции могут привести давление со стороны сверхкомплектных зубов, хирургические вмешательства вблизи корневой системы, некорректное эндодонтическое лечение и агрессивное отбеливание зубов [5, 6, 19, 25, 27, 30, 43, 66].

Описаны случаи возникновения резорбции на фоне соматических заболеваний, таких как склеродермия [23, 60], патологии эндокринной системы [13, 42, 54] и вирусные заболевания [7].

Сообщалось также о случаях множественной идиопатической резорбции корней зубов [10, 40, 41, 73].

Распространенность

Данные о распространенности патологической резорбции имеют существенные расхождения. Так, E. Harris [31] в своем исследовании определял частоту апикальной резорбции корня в постоянном прикусе у пациентов, которые не лечились ортодонтически, и выявил, что от 7 до 10% из 306 пациентов проявили очевидную апикальную резорбцию. F. Vier и J. Figueardo [68] показали, что распространенность зубов с периапикальными поражениями, имеющими резорбцию составляет более 82%. В докладе M. Haapasalo и U. Endal [29] внутренней воспалительной резорбцией корня оценивалась распространенность от 0,1 до 1%, подтверждая, что оценка довольно грубая и может быть неправильной.

Различия методов изучения, изменчивость рентгенологического изображения до и после лечения, неправильная диагностика и необнаруженные поражения являются проблемами при определении общей распространенности патологической резорбции корня зуба.

В некоторых случаях трудно определить, с чем связано нарушение структуры зуба: из-за нарушений в развитии или механизмов резорбции. [52]

Симптомы адентии

Основным симптомом адентии является отсутствие у пациента зубов. Клиническая картина заболевания может дополняться:

• выраженной редукцией обеих челюстей;
• западением мягких тканей в пероральной области;
• появлением на челюстях тупых экзостозов или болезненных острых костных выступов;
• образованием морщин в приротовой области;
• атрофированием и вялостью мышц нижней доли лица;
• серьезными нарушениями речевых функций (пациент теряет способность внятно и четко произносить зубно-языковые звуки – «ч», «н», «з», «л», «т», «д»);
• отсутствием функции откусывать и полноценно пережевывать пищу;
• нарушениями в функционировании ВНЧС (височно-нижнечелюстного сустава);
• сбоями в работе ЖКТ.

Развитие адентии является одним из факторов, существенно понижающих самооценку больного, заставляющих его испытывать постоянный психологический и физический дискомфорт.

Диагностика

В большинстве случаев патологическая резорбция корня зуба протекает бессимптомно и выявляется при рутинном рентгенографическом обследовании. На современном этапе количество выявляемых резорбций увеличилось за счет внедрения конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ).

В своем исследовании K. Aziz [9] доказал, что двумерное изображение часто не отражает истинного характера или степени резорбтивного процесса.

K. Vasconcelos [67] в своем сообщении указывает, что КЛКТ помогает определить наличие и топографию резорбтивного участка корня, что предопределяет тактику лечения.

Классификация

Исходя из анализа этиологических факторов возникновения резорбции, авторами были предложены различные классификации данного патологического процесса.

Так, в частности, J. Andreasen [4] за последние 40 лет внес уникальный вклад в понимание резорбции зубов после травмы. Он предложил классификацию, которая по сегодняшний день остается наиболее распространенной, и выделил:

— внутренняя резорбция, которая подразделяется на воспалительную и заместительную;

— наружная резорбция, которая подразделяется на воспалительную и заместительную.

Однако данная классификация не включает другие процессы резорбции, которые были выявлены в течение последних двух десятилетий.

В 1999 г. M. Gunraj [28] предложила более развернутую классификацию:

Патологическая резорбция зуба:

1) Наружная резорбция:

а) наружная резорбция, вызванная травмой зуба:

— поверхностная резорбция;

— воспалительная резорбция;

— заместительная резорбция;

б) наружная резорбция, вызванная некрозом пульпы и периапикальной патологией;

в) наружная резорбция, вызванная давлением в периодонтальной связке;

2) внутренняя резорбция;

3) наружная инвазивная цервикальная резорбция.

На сегодняшний день отдельно выделяют гиперпластические процессы, приводящие к резорбции твердых тканей зуба: инвазивная цервикальная резорбция, инвазивная корональная резорбция и внутренняя заместительная (инвазивная) резорбция [32, 35].

Наиболее признанной и удобной в клинической практике является классификация, предложенная S. Lindskog [44] в 2006 г., основанная на этиологическом факторе, вызывающим патологическую резорбцию твердых тканей зуба. Были выделены три большие группы:

1) Резорбция, вызванная травмой:

а) поверхностная резорбция;

б) транзиторная внутренняя резорбция;

в) резорбция, вызванная давлением и ортодонтическим лечением;

г) заместительная резорбция.

2) Резорбция, вызванная воспалением:

а) внутренняя воспалительная (инфекционная) резорбция корня:

— апикальная;

— внутриканальная;

б) наружная воспалительная резорбция корней;

в) сочетанная внутренняя и наружная воспалительная резорбция корня.

3) Гиперпластические инвазивные резорбции:

а) внутренняя инвазивная (заместительная) резорбция;

б) инвазивная корональная резорбция;

в) инвазивная цервикальная резорбция.

Позже G. Heithersay [32] дополнил классификацию инвазивной цервикальной резорбции, которая включает 4 класса согласно степени поражения твердых тканей.

1 класс: небольшое инвазивное поражение в пришеечной области с небольшим проникновением в дентин.

2 класс: характеризуется четко определенным инвазивным резорбтивным поражением, которое проникает близко к корональной камере пульпы, но мало или вообще не поражает радикулярный дентин.

3 класс: определяется более глубокой инвазией в дентин путем резорбирования ткани, не только с участием коронального дентина, но также распространяющегося, по меньшей мере, на корональную треть корня.

4 класс: характеризуется большим инвазивным резорбтивным процессом, который распространяется за пределы корональной трети корневого канала.

По МКБ-10 Патологическая резорбция зубов обозначается кодом K03.3 и подразделяется следующим образом:

— внутренняя гранулема пульпы;

— резорбция твердых тканей зубов (наружная).

Первичная и вторичная адентия зубов

Специалисты выделяют несколько видов и подвидов адентии. Для большего удобства ниже представлены таблицы, в которых указаны разновидности заболевания, объединенные определенными признаками.

Первичная адентия

Вызвана наследственными факторами и заболеваниями на этапе формирования плода. При первичной адентии наблюдается отсутствие зачатков зубов.

Различается:

1. частичная первичная адентия – отсутствие одного или нескольких зачатков (к примеру, первичная адентия двоек – резцов);
2. полная первичная адентия – отсутствие зачатков всех зубов. Встречается крайне редко;
3. истинная адентия – отсутствие зачатков зубов (без их разрушения болезнями и инфекциями);
4. ложная адентия, когда разные зубы сливаются в один.

Вторичная адентия

Вторичная адентия возникает в результате болезней и травм в течение жизни.

Патогенез резорбции

Процесс резорбции связан с остеокластами [14]. Остеокласты — это крупные многоядерные клетки, которые находятся на поверхности твердых тканей в лакунах (Howship’s lacunae

), или криптах. Они очень подвижны и имеют видимые псевдоподии. Остеокласты отличаются от других многоядерных клеток тем, что находятся на поверхности кости/дентина, в непосредственном контакте с тканью. Остеокласт имеет выраженную бахромчатую зону (
ruffle border
). Впервые это было описано в 1956 г. [61]. В бахромчатой зоне внутриклеточные везикулы сливаются с клеточной мембраной, и затем выделяют ионы водорода и протеолитические ферменты в резорбтивное пространство между клеткой и поверхностью ткани [11]. Эта среда является очень кислой, и в результате происходит растворение (вымывание) кальция из твердых тканей. Бахромчатая зона герметично прикрепляется к поверхности кости с помощью интегрина. Интегрины представляют собой гетеродимерные рецепторы, участвующие в клеточных процессах, такие как миграция, адгезия, пролиферация, дифференцировка и выживаемость клеток [74]. Интегрины в бахромчатой зоне остеокластов взаимодействуют с лигандами, связывая клетки с внеклеточным матриксом корня/костей, таким образом изолируя резорбтивную область. Интегрины также играют важную роль в передаче информации между клетками [38]. Цитоплазма клетки содержит массив органелл, которые тесно связаны с активной пищеварительной ролью, включая обширную эндоплазматическую сеть, Аппарат Гольджи, рибосомы и обширные собрания внутриклеточных везикул, которые мигрируют в сторону бахромчатой зоны.

Остеокласты являются основным фактором резорбции и могут резорбировать кость, хрящ и прежде всего, в контексте данной статьи, дентин. Одонтокласты и остеокласты имеют схожие способы действия, но действуют в разных местах. В данной работе будет использоваться термин остеокласт.

Точное происхождение и стимуляция остеокластов окончательно не изучены. Было предложено несколько теорий.

Известно, что в образовании и регуляции жизнедеятельности остеокластов принимают участие следующие сигнальные молекулы:

M-CSF (macrophage colony-stimulating factor

) — гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Этот цитокин секретируется остеобластами и влияет на гемопоэтические стволовые клетки, стимулируя их дифференцировку в макрофаги. Также M-CSF оказывает паракринное действие на остеокласты (связывается с рецепторами остеокластов, индуцируя дифференцировку).

RANKL (Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand)

— мембранный белок, цитокин семейства факторов некроза опухоли. Секретируется остеобластами и стромальными клетками. Рецепторы к RANKL обнаружены на поверхности моноцитов. Предполагают, что они участвуют в стимуляции макрофагов и мононуклеарных клеток к дифференцировке в остеокласты. RANKL имеет важное значение в развитии и функционировании остеокластов [49].

Osteoprotegrin или фактор, ингибирующий остеокласты (OPG/OCIF), является гликопротеином и также относится к семейству фактора некроза опухолей. Он тоже секретируется остеобластами и стромальными клетками, но ингибирует RANKL [75, 76].

Таким образом, в активации остеокластов огромную роль играют остеобласты (секреция RANKL и M-CSF активирует остеокласты и способствует резорбции, а секреция OPG — предотвращает). Секреция RANKL может быть стимулирована паратиреоидным гормоном, витамином D3 и интерлейкином-1B [36, 37].

Интерлейкин-1 В является неотъемлемой частью воспалительных процессов. Доказано, что интерлейкин-1B тесно связан с резорбтивным процессом твердых тканей зуба, связанных с периапикальной и пародонтальной патологией [63, 64]. Существует предположение, что пациенты с отклонениями в аллели интерлейкина-1 В имеют генетическую предрасположенность к резорбтивным процессам [31].

Также резорбтивный процесс может быть вызван наличием бактерий. Белки комплемента, бактериальные токсины и антитела из В-лимфоцитов привлекают лейкоциты. Хотя не все химические медиаторы воспаления, найденные в пульпе и периапикальных тканях, связаны с остеокластической активностью, являются хемоаттрактантами для лейкоцитов [39]. Лейкоциты дифференцируются в остеокласты в присутствии определенных бактериальных липополисахаридов. Такими поверхностными липополисахаридными антигенами обладают Treponema, Porphyromonas

и
Prevotella
[16, 17, 55].

Разрушение органической составляющей (коллагенового матрикса) костной ткани и дентина происходит за счет активации ферментов: коллагеназы, матрикс-металлопротеиназы и цистеин протеиназы. Считается, что ферменты изначально заложены остеобластами в структуру дентина или костной ткани. Однако активация их происходит только при непосредственном контакте с остеокластами, за счет изменения pH окружающих тканей.

Остеокласты участвуют в поддержании нормального гомеостаза и восстановлении тканей. Например, паратиреоидный гормон стимулирует резорбцию для увеличения уровня циркулирующего кальция: нормальный ответ на снижение уровня кальция в крови [22].

Со стоматологической точки зрения физиологическая резорбция является крайне важным процессом в замене временного зубного ряда. Существует постоянное равновесие между остеокластическими активаторами и ингибиторами. Когда происходит повреждение ткани, образуются цитокины, а процесс восстановления включает остеокластную активность. Считается, что система RANKL является неотъемлемой частью восстановления в твердых тканях зуба [45].

Если произошло обширное повреждение тканей зуба, может произойти полная резорбция.

На гистологическом уровне резорбция цемента корня зуба из-за микроповреждений происходит постоянно. Однако при исчезновении провоцирующего или причинного фактора происходит его восстановление. Существуют механизмы биологической защиты для предотвращения резорбции зубов в норме (здоровые ткани периодонтальной связки, прецемента, цемента и внеклеточный слой предентина).

Цемент и периодонтальная связка являются барьерами для наружной резорбции корня, а наличие предентина — для внутренней резорбции.

Повреждение этих барьеров позволяет остеокластам прикрепляться к поверхности корня, и при наличии воспаления возникает резорбция твердых тканей зуба. Клинически значимое поражение может возникать только при постоянной стимуляции остеокластической активности.

В зависимости от этиологического фактора патологическая резорбция корня зуба может проявляться клинически разными формами и будет требовать разные подходы лечения.

Лечение различных форм резорбции корня зуба

Резорбция зуба, вызванная травмой

В данную группу входят патологические резорбции тканей зуба, возникающие в результате острой или хронической травмы (повышенного давления). Происходит повреждение цементно-периодонтального комплекса с активацией остеокластов. Данная группа резорбций протекает без инфицирования.

А. Поверхностная резорбция

Поверхностная резорбция возникает при не острых травмах зуба.

Рентгенологически выявить практически невозможно.

С клинической точки зрения данный вариант самый лучший. Резорбция ограничивается цементом. Со временем происходит восстановление образовавшегося дефекта.

В лечении не нуждается.

Б. Транзиторная апикальная внутренняя резорбция

Еще одна форма травматической, неинфицированной резорбции открытая J. Andreasen [5] в 1986 г., которая может возникать при неполном вывихе зуба, латеральном вывихе, ортодонтическом лечении, и постоянной окклюзионной травмой.

Данный процесс связан с явлением транзиторного апикального прорыва (англ. transient apical breakdown). Транзиторный апикальный прорыв проявляется на рентгенограмме ограниченным участком радиолюценции в апикальной области корня зуба [18].

Визуально коронка зуба может быть изменена в цвете. Температурная проба может быть как положительная, так и отрицательная. Зачастую пульпа зуба остается жива.

При устранении повреждающего фактора вероятно саморазрешение процесса в течение нескольких месяцев. Считается, что положительный результат связан с хорошим кровоснабжением апикальной области и репаративными способностями пульпы. За счет реваскуляризации возможно самоликвидирование дисколорита коронковой части зуба.

Лечение:

выжидательная тактика. В случае, если возвращения к норме не произошло в течение полугода или появляется клиника периодонтита, то необходимо произвести эндодонтическое лечение с последующей обтурацией корневого канала.

В. Резорбция, вызванная давлением, и резорбция при ортодонтическом лечении

Обширная группа, включающая в себя резорбции, вызванные длительным сдавлением: непрорезавшийся зуб, новообразование, некорректное ортодонтическое лечение.

Характеризуется убылью твердых тканей зуба со стороны сдавливающего объекта.

Г. Б. Оспанова [2], указывает, что у взрослых резорбция корней зубов при ортодонтическом лечении возникает чаще, чем у подростков; у женщин чаще, чем у мужчин. У пациентов, ранее подвергавшихся ортодонтическому лечению, резорбция развивается медленнее, чем у пациентов, впервые начавших ортодонтическое лечение. Основной причиной резорбции является передозировка силы, применяемой для перемещения зубов, прогрессия которой прекращается сразу после снятия ортодонтического аппарата. При интактном периодонте вновь образуется цемент, восстанавливается первоначальная форма периодонта. Однако апикальная структура корня не восстанавливается никогда.

Исследования F. Weiland [72] показывают, что величина ортодонтических сил до 200 cN, вероятно, не имеет решающего значения для резорбции корней зубов.

Лечение

: при устранении механического давления резорбция останавливается.

Г. Заместительная резорбция (анкилоз)

Наиболее серьезная форма травматической, не воспалительной резорбции.

Явление обусловлено гибелью клеток периодонта и повреждением прецемента (травма, неправильная обработка зуба при реплантации).

Происходит медленное замещение тканей зуба на альвеолярную кость по механизму типичного ремоделирования костной ткани.

Клинически проявляется потерей физиологической подвижности зуба. Возможен высокий перкуторный звук. На рентгенограмме определяется исчезновение периодонтальной щели. В остальных моментах процесс протекает бессимптомно [24].

Лечение:

эндодонтическое лечение не останавливает данный тип резорбции. Однако заместительная резорбция протекает длительное время. Полная замена тканей зуба на альвеолярную кость может протекать в течение многих лет [65]. Рекомендована выжидательная тактика с последующей декоронацией (удаление коронковой части) зуба, а после полной резорбции корня — лечение имплантацией.

В своих работах M. Oliveira [56] покрывал поверхность реплантируемого зуба препаратом Emdogain. Препарат содержит в себе амелогенин и стимулирует восстановление тканей периодонта и неклеточного цемента, что препятствует возникновению заместительной резорбции.

Резорбция зубов, вызванная воспалением

Реакция дентино-альвеолярного аппарата на инфекцию, характеризующаяся воспалением, может приводить к резорбции твердых тканей зуба. Инфекция может быть эндодонтического генеза или присоединяться к резорбции, вызванной травмой. Резорбции, индуцированные инфекцией (воспалительные резорбции), могут возникать внутри корневой системы зуба, на поверхности цемента зуба, также возможны комбинированные внутренние и внешние поражения. Резорбции, вызванные инфекцией, могут широко варьироваться по сложности, но в целом имеют благоприятный прогноз при условии удаления инфекционного агента.

А. Внутренняя воспалительная резорбция

Внутренняя воспалительная резорбция — это деструктивный процесс, протекающий только в пределах системы корневых каналов и/или полости зуба, характеризующийся потерей дентина в результате действия остеокластов [1].

— Апикальная внутренняя воспалительная резорбция

Недавнее исследование F. Vier и J. Figueiredo [69] показало, что апикальная внутренняя воспалительная резорбция гораздо чаще встречается у зубов с различными воспалительными периапикальными патологическими процессами, чем считалось ранее. Исследование показало, что 74,7% зубов с периапикальными поражениями имели разную степень апикальной внутренней резорбции.

Это исследование имеет важное клиническое последствие для подготовки корневых каналов. Существует два подхода к эндодонтическому лечению апикальной внутренней резорбцией. Первый заключается в инструментальной обработке канала до уровня резорбции. Предполагается, что при удалении микроорганизмов произойдет восстановление резорбированных тканей.

Второй подход заключается в том, чтобы увеличить и подготовить апикальную часть корня, включая резорбированную область, а затем заполнить корень до апекса корневого канала [15].

На данный момент нет исследований для сравнения долгосрочных результатов двух подходов лечения данной патологии.

— Внутриканальная воспалительная резорбция

Гистологическая картина развития внутренней резорбции имеет две фазы: Первая — повреждение, вторая фаза — инфекционная стимуляция или поддержание процесса резорбции. Этиологический фактор приводит к травматизации зуба, инициирует внутрипульпарное кровотечение (травма зуба, перегрев пульпы в результате нарушения правил препарирования). Гематома организуется, то есть замещается грануляционной тканью. Пролиферирующая грануляционная ткань оказывает давление на стенки дентина, происходит поражение неминерализованных тканей, покрывающих внутреннюю поверхность корневого канала, слоя одонтобластов и предентина. Из соединительной ткани дифференцируются остеокласты, и начинается резорбция [1]. Поддержание этого процесса возможно только при сохранении внутри полости зуба жизнеспособных участков пульпы или наличии латеральных каналов крупного калибра, обеспечивающих кровоснабжение, а также постоянной стимуляции инфекционным агентом [46].

Существуют исследования, объясняющие транспорт пульпарных резорбирующих клеток — из жизнеспособной апикальной части пульпы [30]. Таким образом, для прогресса внутренней резорбции, с одной стороны, необходимо кровоснабжение жизнеспособной ткани пульпы, обеспечивающее транспорт остеокластов в зону резорбции, с другой — инфицированная часть пульпы, обеспечивающая стимуляцию или прогрессирование резорбции [50, 58].

Клиническая картина: чаще всего процесс протекает безболезненно, проверка на витальность зуба может быть положительной или отрицательной. Визуально можно увидеть розовое пятно в пределах коронковой части зуба.

На рентгенограмме обнаруживают разрежение в области внутренней, обращенной к полости зуба стенке дентина. Однако двухмерная рентгенография плохо справляется с задачей ранней диагностики внутренней резорбции и ее дифференциальной диагностики. В случаях, когда возможности врача ограничены только этим методом обследования, рекомендуется выполнить серию снимков зоны интереса в различных проекциях. При дифференциальной диагностике с наружной резорбцией корня необходимо обращать внимание на соотношение тени корневого канала и/или полости зуба и рентгенологического очага просветления, представляющего участок резорбции. При сохранении контуров тени корневого канала и/или полости зуба, на фоне тени очага просветления, резорбция является наружной. В случае, когда границы рентгенологической тени корневого канала резко исчезают или деформируются на фоне очага рентгенологического просветления, речь идет о внутренней резорбции. В настоящее время для диагностики внутренней резорбции предпочтительнее применять конусно-лучевую компьютерную томографию (КЛКТ) [1, 9].

Лечение:

особенности патологического процесса помогают пониманию того, что остановить резорбцию возможно только при полной элиминации пульпарной ткани — как жизнеспособной в апикальной части полости зуба, так и инфицированной.

При наличии внутренней резорбции соблюдаем стандартный протокол эндодонтической обработки корневого канала с обильным промыванием гипохлоритом натрия. Необходимо учитывать измененную конфигурацию корневой системы. Для воздействия на необработанные участки канала предлагается временное пломбирование канала жидким гидроксидом кальция сроком не более 2 нед [3, 46]. При обтурации следует использовать комбинированную технику: апикальную часть корня ниже участков резорбции пломбируем методом латеральной конденсации, а далее — методом горячей гуттаперчи.

Б. Наружная воспалительная резорбция

Данный вид резорбции является крайне агрессивным, и обычно возникает, когда инфекция накладывается на травму — после реплантации или вывиха зуба.

Наличие инфекции на поверхности корня вызывает нормальный воспалительный ответ, включающий активацию кластных клеток, что приводит к резорбции. Процесс протекает бессимптомно.

Рентгенографически внешняя воспалительная резорбция корней выглядит в виде чашеобразных дефектов в корне зуба и соседней кости [6].

Процесс также может быть индуцирован эндодонтической патологией. Для этого необходимо наличие следующих условий: повреждение предентина, прецемента и цемента с нарушением герметизации дентинных трубочек, а также полный некроз пульпы с инфицированием корневой системы зуба.

Бактериальные токсины, присутствующие из дентинных канальцев, попадают в периодонт [65]. Возникает нормальный воспалительный ответ, включающий активацию остеокластов. Процесс поддерживается постоянным поступлением микробного агента, что приводит к резорбции как зуба, так и кости. Данный механизм протекает более агрессивно в молодых зубах, ввиду крупного диаметра дентинных трубочек [30].

Лечение

: основное воздействие должно быть сосредоточено на удалении инфекционного агента, поддерживающего активность остеокластов. Эндодонтическая обработка проводится вышеописанным методом.

В. Сочетанная внутренняя и наружная воспалительная резорбция корня

Возникает в том случае, если внутренняя воспалительная резорбция распространилась на внешнюю поверхность корня.

Рентгенографически данная патология выглядит в виде очага радиолюминесценции во внутренней структуре зуба, простирающейся до наружной поверхности корня и окружающей кости.

Лечение:

в первое посещение проводим эндодонтическую обработку корневой системы с обильным промыванием гипохлорита натрия, закрываем перфорацию материалом на основе МТА и производим временное пломбирование каналов гидроксидом кальция на 14 дней.

Во второе посещение, при условии, что материал МТА застыл и плотно закрывает область перфорации, обтурируем корневую систему комбинированной техникой пломбирования.

Гиперпластические инвазивные резорбции зуба

Третья группа резорбций зуба наиболее агрессивная и сложная в лечении. При данной патологии происходит неконтролируемый рост резорбтивной ткани, разрушающий твердые ткани зуба. Гистологическая картина схожа с некоторыми фибро-костными поражениями, такими как фиброзная дисплазия [70].

Отличительной чертой гиперпластических резорбций является тот факт, что для лечения недостаточно убрать причинный фактор. Лишь полная элиминация резорбтивной ткани способствует остановке процесса. Предполагается, что высокий процент рецидивов связан с инвазивным ростом ткани — в дентине формируются сообщения с периодонтом и основным источником роста резорбтивной ткани [33].

Хотя эти резорбции не считаются неопластическими процессами, их агрессивные характеристики в некоторых проявлениях схожи.

Гиперпластические инвазивные резорбции могут иметь пульпальное (внутреннее) или периодонтальное (внешнее) происхождение.

Критически важным для выбора методом лечения, направленным на борьбу с внутренними и внешними инвазивными резорбциями зубов, являются правильный диагноз тип резорбции и локализация резорбции.

А. Внутренняя инвазивная (заместительная) резорбция зуба

Внутренняя заместительная (инвазивная) резорбция зуба — это относительно редкий тип резорбции [71], который клинически проявляется в виде розового пятна на коронке пораженного зуба. Клиническое проявление связано с тем, что резорбтивная ткань уже разрушила значительный объем эмали и дентина, просвечивая через оставшиеся твердые ткани зуба.

Этиологическим фактором внутренней инвазивной резорбции является травма. Поражение может быть изолировано корневой системой зуба, но в большинстве случаев имеется сообщение с периодонтом.

На рентгенограмме появляется как нарушение конфигурации корневого канала с неровными краями или его расширение в виде овального очага радиолюценции.

Б. Инвазивная корональная резорбция зуба

Это редкое состояние обычно развивается при прорезывании зубов. Наличие дефекта коронковой эмали способствует инвазии гиперпластической резорбтивной ткани со стороны периодонта. Причиной так же может быть травма временных зубов с повреждением зачатков постоянных.

Рентгенографически определяется как дефект коронковой части в виде очага радиолюценции овальной формы с неровными краями.

Лечение направлено на полное удаление всей резорбтивной ткани и восстановление коронального дефекта. Это может быть достигнуто путем препарирования дефекта с борами и ручными инструментами.

В. Инвазивная цервикальная резорбция зуба

Инвазивная цервикальная резорбция (ICR — invasive cervical resorption) характеризуется пришеечным расположением. Этот резорбтивный процесс может возникать у любого зуба в постоянном зубном ряду [34].

При отсутствии лечения инвазивная резорбция приводит к разрушению и значительной потере твердых тканей зубов.

Инвазивная цервикальная резорбция, как правило, протекает безболезненно, если нет присоединения вторичной инфекции.

Резорбция коронарного дентина и эмали часто создает клинически розоватый цвет в области коронки. При отсутствии внешних признаков диагностирование данной патологии затруднено и чаще всего происходит случайно, при проведении рутинной рентгенографии.

При диагностике данного заболевания остается высокий процент ошибок. Это связано с ранними описаниями Gaskill в 1894 г. и Mummery [48] в 1920 г., которые включали зубы с «розовыми пятнами» в группу внутренних резорбций.

Точной причины возникновения инвазивной цервикальной резорбции не выявлено, однако выделены следующие предрасполагающие факторы: внутрикорональное отбеливание, ортодонтическое лечение, травма, пародонтологическое лечение, дефекты развития твердых тканей зубов, бруксизм.

G. Harrington и E. Natkin [30], в 1979 г. зафиксировали внутрикорональное отбеливание как наиболее сильный фактор риска, за которым следуют другие факторы, такие как травма, ортодонтия, ортогнатические операции и т. д.

G. Heithersay в своем исследовании на 222 пациентах с 257 пораженными ICR зубами проанализировал эффективность факторов риска, вызвав их изолированно или в сочетании между собой. Его анализ показывает, что ортодонтия является наиболее распространенным единственным фактором, вызывающим ICR у 47 (21,2%) пациентов с 62 пораженными зубами с последующим внутрикорональным отбеливанием у 33 (14,9%) пациентов, травмой у 31 (14%) пациента с 39 пораженными зубами и периодонтальными операциями у 13 (5,9%) пациентов.

Другие факторы имели очень низкую частоту. Отбеливание в сочетании с травмой было причиной у 2 (0,9%) пациентов, тогда как отбеливание с ортодонтией было ответственным у 4 (1,8%) пациентов [32].

Инвазивная цервикальная резорбция расширяется сначала коронально, а затем апикально, окружая корневой канал. Пульпа обычно остается неперфорированной и здоровой из-за присутствия неминерализованного слоя предетиина [28, 34]. Однако при длительных поражениях канал может быть перфорирован наступающим резорбтивным поражением [34].

Рентгенографические особенности таких поражений: четкий очаг радиолюминесценции, иногда превышающий контур пульпы, при этом контуры канала остаются четкими [34].

Классификация отсутствия зубов по локализации заболевания

Помимо вышеописанной классификации учитывается и сам тип зубов. На основании этого выделяется отсутствие коренных зубов и адентия молочных зубов (не связанная с нормальными сроками их смены).